Файл: 1. Организация и типовое оснащение стоматологического кабинета. Нормативы и.pdf

перерывами в 2 - 4 мес. Добавляется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (10 сеансов через день в период между курсами общего лечения). «Кламин» назначается 2 раза в день; поливитамины – до 3 таблеток в день (1 раз после завтрака), проводится восстановление тканей зуба фасетками, винирами, ламинатами.
При I и II степени стирания задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. Восстановление анатомической формы зуба посредством пломбирования и протезирования (изготовления вкладок, виниров, коронок). На зубы-антагонисты могут изготовляться вкладки, длительное время не поддающиеся истиранию. Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).
Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.
Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Лечение, как правило, ортопедическое с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.
62. Некроз твердых тканей зуба. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная
диагностика, лечение, профилактика. (дополнительно см методичку на стр 32-38)
1) Некроз зубов – это некариозный процесс разрушения зубов, представляющий собой постепенное отмирание твердых тканей – эмали и дентина, что приводит к потере их жевательной функции.
Выделяют:
А) Кислотный – появляется от воздействия агрессивных кислот или их испарений на зубной ряд.
Б) Радиационный – появляется в результате вредного излучения.
В) Компьютерный – относительно новый вид патологии, диагностируемый у людей, которые большую часть дня проводят за компьютером.
А) КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ
1) Этиология и патогенез
Этиологическим фактором служит кислота. Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов
(Гофунга Е.М., 1946, Лукомского И.Г., 1955, и др.), связан с непосредственным действием кислот и их паров на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отражаться на трофике тканей.
Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5,8 – 6,2, при этом снижается её реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов.
Гистологически определяется истончение эмали, утрата её призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, сетчатая атрофия.
При электронномикроскопическом исследовании в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.
2) Клиника
Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем проявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом

пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем – поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов.
На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым, шероховатым, не отграничен от окружающих тканей. В дальнейшем идёт быстрая убыль твёрдых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы – короче, напоминают форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся тёмными.
Классификация кислотного некроза:
первая степень – потеря только эмали; вторая степень – потеря эмали и дентина; третья степень – потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина; четвёртая степень – потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное её воспаление.
3) Диф диагностика
Дифференциальная диагностикакислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (табл. 1 – 4).
При несовершенном амелогенезе, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожие с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрой убылью твёрдых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов); при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором – работа пациентов на химических предприятиях и пр.
Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемическими очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом – это дефекты твердых тканей зуба, имеющие шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Различия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками
- пришеечные, контактные поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения более обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твёрдых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твёрдые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта).
При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем отмечается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, течение процесса будут разными).
4) Лечение
Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения действия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализующая терапия.
При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерными цементами.
Ю.А.Фёдоров, В.А.Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учётом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия в течение

3 - 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или
«Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по
2 - 3 табл. в сутки в течение 30 дней; чистка зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащих зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 - 6 мес подряд).
Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапии через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса - путём рационального протезирования.
5) Профилактика:
• соблюдение правил техники безопасности;
• улучшение условий труда - вентиляция помещений, применение фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;
• полоскание полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;
• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;
• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов реминерализующими растворами и фтористыми соединениями.
Б) РАДИАЦИОННЫЙ НЕКРОЗ
Радиационный некроз твёрдых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. Поражение твёрдых тканей зуба обусловлено как непосредственным действием на них лучистой энергии, так и нарушениями минерального и белкового обмена в организме, изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем. Имеются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, которые предшествуют поражению твёрдых тканей зубов.
Оказывает влияние также ксеростомия, развивающаяся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.
Патогенез
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Некоторые исследователи полагают, что в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержаших ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления. Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.
Лечение
Самое главное в процессе лечения – снизить патогенное воздействие основной причины. Дальше стараются максимально восполнить разрушенный объем зубных тканей, чтобы продлить жевательную функцию ряда. Поэтому самым основным способом лечения является реминерализирующая терапия, направленная на восстановление структуры эмали и повышение ее защитных свойств.
Для этого прописывают такие препараты и процедуры:
• прием внутрь глицерофосфата кальция на протяжении месяца;
• также назначают кламин как минимум на две недели по 1-2 таблетки;
• в разведенном виде нужно употреблять фитонол не менее двух месяцев подряд
• обязательна общеукрепляющая терапия с приемом витаминно-минеральных комплексов;
• аппликации с особыми пастами, обогащенными фосфатами.

В) КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ
1. Этиология
По мнению этих исследователей, некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов, так и с непосредственным действием проникающего излучения на белковые структуры эмали и дентина. Весьма важное негативное действие связано с нарушением функции слюнных желёз, а следовательно, и с нарушением процесса физиологической реминерализации эмали.
2. Патогенез
Некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором является также нарушение функции слюнных желез и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислитсльных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.
3. Клиника
Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности и пришеечной области), корней и альвеолярной кости. Ткани, окружающие дефект, имеют мутно - белый цвет без блеска. Слабая гиперестезия отмечается лишь в начале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома. У пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомию, ЭОД составляет 25 - 30 мкА.
В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, в виде обнажения корней зубов, особенно с вестибулярной поверхности, с наличием на этих участках дефектов, похожих на эрозии.
На рентгенограмме отмечен нечёткий, более прозрачный рисунок кости и зуба, свидетельствующий о гипоминерализации этих тканей; видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Удаляемые зубы ломкие и крошатся в щипцах.
Из сопутствующих симптомов выявлены нейродермит, заболевания печени, замедленная свёртываемость крови.
4. Лечение
Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета- каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы
(«Кламин», «Фитолон»).
Местное лечение на I этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерализацией путём 2 - 3 – кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 мес приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1 -2 мес. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано.
5. Профилактика
Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия.
63. Клиновидный дефект. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика,
лечение, профилактика.

1) Клиновидный дефект — некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части.