Файл: 1. Организация и типовое оснащение стоматологического кабинета. Нормативы и.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 24.10.2023

Просмотров: 445

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
65. Гиперестезия. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение,
профилактика.
Гиперестезия зубов относится к некариозным поражениям зубов, которые возникают после прорезывания зубов.

1) Гиперестезия- это повышенная чувствительность зубов к механическим, химическим или температурным воздействиям. Гиперестезия зубов может отмечаться при кариесе, некариозных поражениях, заболеваниях пародонта. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.).
Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью небольшого количества зубов. Гиперестезия может быть связана с потерей тканей зуба, не связана с потерей тканей (прием препаратов, нарушение обмена в-в), ятрогенная (после отбеливания, постпломбировочные).
Классификации
Наиболее подробная классификация разработана Ю.А.Федоровым с соавторами (1981).
А. По распространенности:
I. Ограниченная форма в области отдельных или нескольких зубов при наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки.
II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе, при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению:
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба: а) в области кариозных полостей; б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.; в) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и клиновидным дефектам; г) при эрозии твердых тканей зубов.
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба: а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта; б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению:
I степень – ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина 5-8 мкА;
II степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3-5 мкА;
III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина 1,5 - 3,5 мкА.
2) Этиология
Наиболее частыми причинами гиперестезии зубной эмали являются:
- повреждение зубной эмали кратковременным воздействием органических или минеральных кислот;
-обнажение дентинных канальцев в результате кариозных и некариозных поражений зубов (после препарирования живых зубов под коронки, при обнажении шеек и корней зубов вследствие рецессии десны); -сбои в работе эндокринной системы (например, беременность);
-нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме;
-ранее перенесенные общие или нервно-психологические заболевания;
-воздействие ионизирующей радиации;
-привычка потреблять в пищу много кислых ягод, фруктов, соков, морсов.
3) Патогенез


Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу связан с наличием в пульпе нервных волокон - миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-родуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов.
Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина и входя в дентин почти до эмалево-дентинного соединения.
Свободные нервные окончания выявляются в дентинных канальцах. Поэтому дентин обладает высокой чувствительностью к раздражителям. В разное время для объяснения болевой чувствительности дентина предлагались различные гипотезы.
1. По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевого соединения к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинэстеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса.
2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, т. к. при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы. Таким образом, согласно этим представлениям, одонтобласты являются как бы рецепторами боли.
3. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bränström (1966). Согласно этой гипотезе, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает смещение отростков одонтобластов, раздражение нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения.
Эмаль представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишённой сосудов и нервных волокон. По мнению некоторых авторов, без анатомического повреждения эмали боль в зубе возникать не может. Различные раздражители могут проникать в дентин только через микротрещины в эмали. Поэтому возникновение боли при ограниченной форме гиперестезии твёрдых тканей зуба объясняется высокой болевой чувствительностью рецепторного аппарата твёрдых тканей зуба и пульпы в связи с нарушением целостности тканей. Имеет значение также деминерализация твёрдых тканей зуба.
Кроме боли, связанной с воздействием раздражителей на твёрдые ткани зуба, может возникать боль, связанная с патологическим состоянием организма - системная или генерализованная гиперестезия.
Так, иногда регистрируются боли в зубах при психоневрозах, эндокринонатиях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ, инфекционных и других перенесенных или сопутствующих заболеваниях. В таких случаях необходимо полностью исключить связь боли в зубах с местными причинами, а общее лечение согласовать с соответствующими специалистами. Предполагается, что генерализованная форма гиперестезии дентина возникает в результате гипоминерализации околопульпарного и плащевого дентина, которые наиболее чувствительны и являются своеобразным депо фосфорно-кальциевых соединений.
4) Патанатомия
Эмаль в пришеечной области менее минерализована и имеет меньшую толщину, поэтому в этих областях наиболее часто встречается гиперчувствительность. Дентин состоит из основного вещества, пронизанного множеством тонких дентинных трубочек или канальцев, содержащих отростки клеток одонтобластов, тела которых расположены в пульпе. Дентинные канальцы расходятся от пульпы зуба к периферии в радиальном направлении. Большинство исследователей придерживаются гидродинамической теории возникновения повышенной чувствительности зубов.


!!! В норме зубная жидкость движется центробежно с определенной очень маленькой скоростью.
Исследования с применением электронного сканирования и красителя, проникающего в дентин, показали, что при повышенной чувствительности отмечается большее количество (приблизительно в
8 раз по сравнению с нормой) открытых дентинных канальцев, причем их диаметр в 2 раза превышает диаметр канальцев интактного дентина. Таким образом, разница в количестве и диаметре дентинных канальцев дает увеличение скорости тока зубной жидкости в 16 раз. Более сложен механизм появления болевой чувствительности в макроскопически неповрежденной эмали, наличии микротрещин в эмали. Имеет значение количество и диаметры просвета дентинных канальцев, зависящие от индивидуальных особенностей организма.
5) Клиника
Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого, холодного) и химических (солёного, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы.
При осмотре часто выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Обычно убыль твёрдых тканей наблюдается на поверхности смыкания зубов. Однако убыль может быть и на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров. При клиновидном дефекте, эрозии, повышенной стираемости тканей зуба обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный.
При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, нередко очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Может наблюдаться незначительное обнажение шеек зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены. Гиперестезия может отмечаться и у бифуркации корней.
6) Диагностика
Диагностировать заболевание можно после визуального осмотра полости рта пациента. При осмотре врач может отметить изменения в структуре твердых тканей зуба, а также изменения в состоянии пародонта. Обычно отмечаются уменьшение твердых тканей зуба у режущего края зуба
(фронтальная группа зубов) или на жевательной поверхности зуба (жевательная группа зубов).
7) Диф диагностика
Дифференциальная диагностикагиперестезии твёрдых тканей зуба проводится с пульпитом, при котором также отмечаются боли от раздражителей и трудности в определении больного зуба
(наличие иррадиации). Но в отличие от гиперестезии твёрдых тканей зуба при пульпите боли продолжаются после устранения раздражителя, кроме того, больного беспокоят беспричинные, самопроизвольные, приступообразные боли, а также боли в ночное время. ЭОД при пульпите составляет более 20 микроампер, а при гиперестезии реакция пульпы на ток не изменена - в пределах
2-6 микроампер.
8) Лечение (дополнительно см методичку на стр 43-47)
Лечение гиперестезии зубов должно быть комплексным - общим и местным. Основное место занимает местное лечение.
Для местного лечения:
1. Прижигающие средства - вещества, которые разрушают органическую субстанцию твердых тканей зуба. Это - растворы нитрата серебра и хлорида цинка, которые применяются для лечения гиперестезии шеек моляра и второго премоляра. Чаще всего используют 30% водный (а лучше - аммиачный) раствор нитрата серебра. После обработки шеек зубов раствором нитрата серебра его следует восстановить 10% раствором формалина, 4% раствором гидрохинона или эвгенолом (при этом зубы окрашиваются в черный цвет). Передние зубы так же обрабатывают 10% раствором хлорида цинка, а для его нейтрализации используют пасту из гидрокарбоната натрия, замешанному на глицерине. Как прижигающие используют также 5-10% раствор фенола (карболовые кислоты),
10-20% раствор трихлоруксусной кислоты.


2. Средства обезвоживающего действия – пасты для втирания, в состав которых входят щелочи: гидрокарбонаты и карбонаты натрия, калия, а также хлорид натрия и магния. Обезболивающее действие щелочных паст базируется на способности щелочей присоединять кристаллизационную воду, которая содержится в кристаллах гидроксиапатита эмали и дентина, обезвоживать их и тем самым снижать болевую чувствительность (одна версия). Возможно, что щелочи нейтрализуют кислоты в зубной бляшке и этим уменьшают чувствительность нервных окончаний дентина (другая версия).
3.Средства биологического действия - вещества, которые способны перестраивать структуру твердых тканей зуба в результате реминерализации:
·фторид натрия (1 % раствор, 5% фтористый цемент, фторлаки и тому подобное). Владмива специально для лечения гиперестезии при некариозных поражениях твердых тканей зубов выпускает фторирующий гель Белагель Р;
·препараты кальция, фосфора;
Механизм обезболивающего действия этих препаратов разносторонний. Фтористые соединения не только адсорбируются на поверхности зуба, но и вступают в химические соединения с кристаллами гидроксиапатита, образовывая фторапатиты. И.Г.Лукомский считал, что препараты фтора способны блокировать чувствительные рецепторы твердых тканей, благодаря чему доступ внешних раздражителей к ним закрывается.
4. Адгезивные системы фотополимерных композиционных материалов. Методика: поверхность гиперестезии протравливают кислотным гелем, промывают водой, высушивают, наносят адгезивную систему и полимеризуютсветом (за инструкцией производителя). Выпускаются специально адаптированные мини системы - „Sеа1 & Рrоtесt (ф-ма "Дентсплай").
К современным способам лечения гиперестезии твердых тканей зуба относятся различные методы реминерализующей терапии. Одна из распространенных методик местной ремтерапии заключается в следующем: зубы изолируют от слюны, снимают налёт с поверхности эмали, высушивают, затем наносят на 15-20 минут 10% раствор глюконата кальция или 3% раствор ремодента. После двух аппликаций реминерализующей жидкости в третье посещение после ремраствора наносят 1% раствор фторида натрия на 3-5 минут или покрывают зубы фторлаком. Через 5-7 таких сеансов гиперестезия уменьшается, а после 12-15 процедур - исчезает. Через 6-8-12 месяцев при появлении гиперестезии курсы повторяют. Используют зубные пасты, содержащие минеральные выщества, фтор.
А. Кнаппвост (Германия) предложил глубокое фторирование тканей с помощью двух жидкостей: № 1 – фторсиликатный комплекс с содержанием меди и № 2 – высокодисперсная гидроокись кальция.
На очищенные щеткой и высушенные поверхности зубов наносится сначала жидкость № 1, а затем
(после ее высушивания воздухом) жидкость № 2. Процедуру повторяют через 1-3 недели.
Достаточно 1-2 сеансов в год для стойкого эффекта снятия гиперестезии. При взаимодействии этих жидкостей в дентинных канальцах образуется высокомолекулярный полимер кремниевой кислоты с отложившимися в нем субмикроскопическими кристаллами фтористого кальция и фтористой меди.
Полимер плотно закрывает дентинные канальцы, имеет щелочную pH, ионы меди обладают бактерицидной активностью, дополняя эффект воздействия фтора.
Наряду с местным применяют общее лечение:
• глюконат кальция по 0,5 x 3 раза в день в течение месяца;
• поливитамины в профилактических дозах;
• больным с повышенной возбудимостью назначают успокаивающие средства (бромиды, препараты валерианы, малые транквилизаторы);
• при выявлении у пациента общей патологии проводятся консультации со специалистами соответствующего профиля, которые назначают общее лечение, а стоматологи по показаниям назначают общую ремотерапию;
Пациентам с повышенной чувствительностью зубов необходимо назначить пасты, которые снижают чувствительность зубов: новый жемчуг, сенсодин.


9) Профилактика
- полноценная гигиена полости рта, которая включает в себя систематическую чистку зубов при помощи соответствующих зубных паст, не содержащих абразивных частиц и не разрушающих зубную эмаль;
- правильная техника чистки зубов, которая предполагает использование зубной щетки средней жесткости, не травмирующей зубы и десны;
- минимальное использование отбеливающей зубной пасты, так как она содержит абразивные частицы и химические элементы, которые способны вызвать повреждение зубной эмали и вымывание из нее кальция;
- потребление продуктов питания, содержащих фосфор и кальций;
- ограничение потребления кислых фруктов, ягод и соков;
- систематическое посещение стоматолога не реже двух раз в год.
66. Некариозные поражения зубов, возникающие после прорезывания: пигментации зубов и
налеты. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение,
профилактика.
1) Пигментация зубов – это патологическое состояние, сопровождающееся изменением естественного цвета зубов в результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов.
Здоровые зубы имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные зубы) до бело-серого и желтого (постоянные зубы).Основными характеристиками цвета являются тон, яркость и насыщенность. У большинства людей постоянные зубы имеют бело-желтый или белый цвет, основной тон относится к цветовой группе А (красно-белые тона) или В по шкала Вита и соответствует 6-8 степеням яркости по девятибалльной шкале.
На изменение цвета зуба влияют многие экзогенные и эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающих вирусных заболеваний (грипп), при холере. Желтый цвет приобретают зубы при проникновении пигментов у больных желтухой.
Длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда детьми дошкольного возраста способствует окраске зубов в серо-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные трубочки эмаль зуба становится более тусклой.
К внешним факторам, способным изменить цвет зуба, относятся пищевые продукты и лекарственные вещества, применяющиеся для полоскания полости рта, ротовых ванночек. Ряд лекарственных препаратов, использующихся стоматологами для местного лечения (резорцин – формалиновая паста при эндодонтическом вмешательстве), штифты из неблагородных металлов, обломки эндодонтического инструментария, некоторые пломбировочные материалы (амальгама) могут также привести к окраске коронки зуба. Коричневый налет наблюдается на зубах у курильщиков.
2) Диагностика
Диагноз пигментация зубов ставят, исходя из жалоб пациента, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра, результатов дополнительных исследований. При гемолитической болезни новорожденного врач-стоматолог локально выявляет пигментацию зубов в сочетании с признаками системной гипоплазии. Зондирование окрашенных участков безболезненное. ЭОД свидетельствует о витальности пульпы. Поверхность пигментированного зуба не флюоресцирует под воздействием ультрафиолетовых лучей. Анамнез заболевания подтверждает этиологию пигментации зубов.
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   29