В эту стадию реализуется действие биологических активных веществ: повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к эссудации и возможности выхода форменных элементов (высыпания на коже) и к развитию бронхоспазма.

В связи с широкой распространенностью патологии возникает вопрос о лечении и профилактике атопий. Для развития атопии требуется: сенсибилизация, повторное попадание АГ в организм и взаимодействие АГ с АТ.

ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЙ
I период: исключение попадания аллергена в организм: не употреблять пищевые продукты, лекарственные препараты к которым имеется повышенная чувствительность, исключить контакт с домашними животными, убрать ковровые покрытия и т.д.
II период: Снижение сенсибилизации организма: введение глюкокртикоидов, иммунодепрессантов для снижения выработки Ig Е, применение экстракорпорального метода очищения крови (аллергосорбция) для удаления из организма АТ.
III звено: разобщение «встречи» АГ с АТ в организме

IgG имеют большее сродство к АГ (обладают высокой аффинностью к Ig Е ).

В основу такой специфической профилактики и десенсибилизации лежит принцип «Блокирующих АТ», которые вырабатывает сам организм. «Блокирующие АТ» относятся к IgG). Для этого нужно простимулировать организм специфическим аллергеном, к которому имеется высокая чувствительность.

1 этап: выяснить, к каким (какому) аллергену имеется высокая чувствительность. У врача имеется набор аллергенов. Они вводятся больному в/к или п/к в область предплечья. Через 24-48 часов реакция оценивается по величине папулы и зоны гиперемии.

2 этап: Курс десенсибилизации проводится в «холодный период». В организм парентерально вводят стерильный аллерген к которому у больного имеется повышенная чувствительность. В ответ на введение вырабатываются IgG. Аллерген вводится вместе с адьювантами.


∆∆
//

Y Y


Переключение иммунного ответа
YY- «блокирующие АТ»

IgG
СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Сывороточная болезнь- реакция ГНТ, развивающаяся на парэнтеральное введение большого количества белка. Причины: введение антитоксических сывороток, переливание крови, плазмы.
В патогенезе сывороточной болезни различают следующие периоды:

---

I период: сенсибилизации:
∆∆∆ В организм YYY

А Г первое введение Ig G



Возможен сразу переход в иммунологическую стадию периода разрешения

I I период: разрешения:




1 стадия – иммунологическая Y Y фагоцитоз ИК и их

∆∆ + YY Y Y элиминация

ЦИК

Активация системы комплемента макрофаг

2 стадия- патохимическая: Активация системы комплемента по классическому пути


Образование анафилотоксинов С_3а, С_5а


Дегрануляция тучных клеток

- гистамин Активация лейкоцитов

- гепарин - АФК

- лизосомальные ферменты
Активация повреждение - ЛКБ

XII ф


Активация

Каллекреин- кининовой системы брадикинин Активация Фосфолипазы А2







Арахидоновая кислота

---

5-липоксигеназный путь Циклооксигеназный путь

ЛТА₄ ЛТВ₄



Простациклин- Тромбоксан-

ЛТС₄ Простагландин- синтаза синтаза

- ФАТ ЛТД₄ синтаза

- TX ЛТЕ₄ PgE₂ ПЦ TX A2

-серотонин PgD₂ (PgI₂)

PgF_2α TX B2

Активация тромбоцитов

---

Активированный иммунными комплексами макрофаг вырабатывает цитокины: - ИЛ-1

- ИЛ-3

- ИЛ-6

- метаболиты арахидоновой кислоты

- прокоагулянты

- факторы хемотаксиса
3 стадия- патофизиологическая. Развивается на 5-ый день.

- повышение температуры (ИЛ-1, ИЛ-6)

- увеличение лимфоузлов (ИЛ-1, ИЛ-3)

- сыпь (повышение сосудистой проницаемости : гистамин, PgE_2, ПЦ, серотонин)

- боли в суставах (PgE₂, ЛТ)

Возможно развитие осложнений- иммунокомплексного миокардита и иммунокомплексного гломерулонефрита ( с дальнейшим развитием ОПН), т.к. ЦИК фиксируются не только на макрофагах, но и на эндотелиоцитах почечных клубочков, капиллярах миокарда, вызывая в этих органах воспаление.

Стадия десенсибилизации отсутствует, т.к. нет интервала между введением АГ, нет разрыва между 1 и 2 периодами.
ПРОФИЛАКТИКА СЫВОРОТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ
Снижение белковой нагрузки на организм- введение высокоочищенных сывороток.

Метод по А.М. Безредко не подходит, но делается для профилактики анафилактического шока.

РЕАКЦИЯ АРТЮСА
Реакция Артюса относится к местным анафилаксиям. Артюс неоднократно вводил кролику п/к сыворотку- через несколько дней в этом месте сформировался очаг геморрагического некроза.
ПАТОГЕНЕЗ РЕАКЦИИ АРТЮСА
I период: сенсибилизации:




АГ вводится подкожно,

многократно

∆∆ YY (циркулируют в крови)

Ig G
I I период: разрешения:
1 стадия – иммунологическая

АГ вводится повторно и

фиксируется в субэндо-

телиальном слое сосуда




∆∆ F_C

Ig G

---

F_C




2 стадия- патохимическая:

Активация системы комплемента по классическому пути

В реакцию вовлекается эндотелий, повышаются его адгезивные свойства. Скопление лейкоцитов и тромбоцитов приводит к образованию микротромбов, обтурации капилляра, ишемии и некрозу. Повышение проницаемости эндотелия проводит к выходу экссудата и форменных элементов- эритроцитов.
3 стадия- патофизиологическая- формирование очага геморрагического некроза.

Клинические аналоги: возникновение очага геморрагичекого некроза при п/к, многократном введении лекарственного препарата в одно и то же место.

Феномен Артюса- позднее, вокруг зоны геморрагического некроза скапливаются лимфоциты, макрофаги, т.е. к гуморальному ответу присоединяется клеточная реакция.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Самую медленную форму клеточного иммунного ответа представляет гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Она проявляется в нескольких формах: контактной гиперчувствительности (контактный дерматит), лекарственной ГЗТ, в образовании инфекционных гранулем, реакции отторжения трансплентата. Известным проявлением ГЗТ служит туберкулезная реакция- ответ сенсибилизированного организма на локальное ведение туберкулина. Особенность ГЗТ заключается также в практически полном отсутствии видимых проявлений на этапе формирования иммунного ответа после введения сенсибилизирующей дозы аллергена/антигена и проявлении реакции лишь после повторного, разрешающего введения антигена.

ОТЛИЧИЯ ГНТ ОТ ГЗТ

Признаки	ГНТ	ГЗТ
Скорость развития	секунды ,минуты , часы ( для сывороточной б-ни - дни )	часы ( 6-12 ч ), дни ( 24-48 ч )
Характер воспаления	экссудативный	инфильтративный
Характер клеток	нейтрофилы, эозинофилы,, базофилы	лимфоциты, моноциты, макрофаги
Механизм иммунной реакции	гуморальный ( АТ )	клеточный ( Т - лимфоциты )
Пассивный перенос	возможен	не возможен
Адоптивный перенос	возможен	возможна
Специфическая десенсибилизация	возможна	не возможен
Т- хелперы	Тh1	Th2

---

Смотрите также файлы

• Д. Д. Курилова в чем суть матрицы Эйзенхауэра.docx

• Статья 25 упк рф, аналогично ст. 76 Ук рф, допускает прекращение уголовного дела при наличии соответствующих обстоятельств за примирением с потерпевшим, при наличии заявления от последнего.docx

• 1. 1 Объект и объективная сторона.docx

• Энтеробиоз Определение.pptx

• Аттестация персонала как метод оценки работников предприятия (на примере оооНижегородЭнергоГазРасчет).docx