Файл: 1. предмет общей вет хири и его задачи. Понятие о травме и травматизме. Классификация виды травматизма и его профилактика.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 691
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
тормозные процессы коры головного мозга; улучшается ее координирующее и интегрирующее влияние на подкорковые центры и железы внутренней секреции; улучшаются и нормализуются адаптационные реакции, трофическое влияние нервных центров на периферию, кровообращение; активируются физиологическая система соединительной ткани, иммуногенез, фагоцитоз, компенсаторные процессы; в очаге воспаления снижается интенсивность разрушительных процессов и возрастают регенеративно-восстано-вительные явления, нормализуются жизненно важные функции организма.
В патогенезе болезни начинают преобладать регенеративно-восстановительные процессы, подавляться патогенные факторы и наступает выздоровление животного.
9.абсцессы. флегмоны.классиф-я, этиология, патогенез, клиника,лечение.
Абсцесс (abscessus), гнойник, нарыв – ограниченная полость, заполненная гноем, образующаяся вследствие очагового гнойного расплавления тканей.
Этиология. Причиной абсцессов является проникновение микроорганизмов в ткани при повреждении кожи и слизистой оболочки и при попадании инородных тел в ткани. Они могут быть внесены и при лечебных манипуляциях (инъекции, подкожные вливания), производимых без соблюдения правил асептики. Нередко абсцессы образуются при нагноении гематом и лимфоэкстравазатов, а также в результате переноса микробов кровью и лимфой из гнойного очага.
Классификация. Абсцессы в зависимости от морфологического состава гнойного экссудата делятся на доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественный абсцесс содержит густой сливкообразный гнойный экссудат с большим количеством живых лейкоцитов; инфекционный очаг локализуется полноценным грануляционным барьером.
Злокачественный абсцесс содержит жидкий гнойный экссудат с огромным количеством микробов и небольшим количеством живых лейкоцитов, имеет тенденцию к генерализации замедленно формирующегося грануляционного барьера, возможно развитие флегмоны.
По клиническому течению абсцессы делятся на горячие (острые) и холодные (хронические); по локализации – на поверхностные и глубокие.
Клинические признаки. Вначале наблюдаются повышение местной температуры, гиперемия кожи, боль, затем характерная припухлость конусообразной формы, при пальпации флюктуация. Общие клинические признаки хорошо выражены у лошадей. У них отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания. У крупного рогатого скота возможна гипотония преджелудков. У таких видов животных наблюдаются лейкоцитоз, ускорение СО.
Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости.
Лечение. В начальном периоде (в стадии инфильтрата) делают короткую новокаинантибиотиковую блокаду. Можно применять спирт-ихтиоловые согревающие компрессы, масляные бальзамические повязки по Вишневскому. При сформировавшихся абсцессах производят аспирацию гнойного экссудата, после чего в небольшом объеме вводят антибиотики на 0,5 %-ном растворе новокаина. Крупному рогатому скоту следует вводить вместе с антибиотиками ферменты (фибрилизин, химопсин, химотрипсин и т. д.). Через 2–3 дня производят аспирацию гнойного экссудата. При большом его скоплении абсцесс через 5–6 дней вскрывают и лечат инфицированную рану.
Флегмона (phlegmone) – разлитое острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, мышечной, подфасциальной и др.), при котором некротические процессы преобладают над нагноительными.
Этиология такая же, как и при абсцессах. Флегмоны часто возникают как осложнение местных гнойных процессов (фурункула, карбункула, остеомиелита, гнойных артритов и др.) у животных с пониженной резистентностью организма.
Классификация. По характеру возбудителя инфекции флегмоны делятся на аэробные (стафилококковая, стрептококковая) и анаэробные, по характеру экссудата – на гнойные, гнилостные, газовые, гнойно-некротические (если сопровождаются омертвением тканей); по локализации – подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные, параартикулярные, парахондральные и т. д.; по глубине поражения тканей – на поверхностные (подкожные, подслизистые) и глубокие (межмышечные).
Клинические признаки. В области поражения появляется припухлость, вначале разлитая (стадия серозной флегмоны), а затем плотная, напряженная и резко болезненная (стадия клеточной инфильтрации).
Сформировавшаяся флегмона имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красный цвет, повышенную местную температуру. Припухлость разлитая, без ярко выраженного демаркационного вала. Повышается общая температура тела, наблюдаются угнетение животного, нарушение аппетита, учащение пульса и дыхания. Одновременно отмечается лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.
Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости
, а также по исследованию крови.
Лечение. В начале заболевания (стадия серозной флегмоны) производят короткий блок 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые компрессы, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, бициллин). Хорошей лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками. При таком лечении нередко удается остановить развитие флегмоны.
При сформировавшихся флегмонах глубокими разрезами вскрывают все гнойно-некротические очаги для обеспечения хорошего оттока гноя, удаляют все мертвые ткани, полость промывают 3%-ным раствором перекиси водорода на водном растворе фурацилина.
Операционные раны тампонируют салфетками с жидкой мазью Вишневского, эмульсией белого стрептоцида, синтомицина или другими антисептическими мазями. Применяют симптоматическое лечение, общую противосептическую терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты) и лекарственные вещества, повышающие резистентность организма (10%-ный раствор кальция хлорида, глюкозу, аскорбиновую кислоту, а также насыщают организм поливитаминами). Лошадям применяют сыворотку по Кадыкову, крупному рогатому скоту – 33%-ный этиловый спирт с глюкозой. Проводят реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, в дозе 1 мл на 1 кг массы, через 3 дня процедуру повторяют.
10.гнойно-резорбтивная лихорадка. общая гнойная инф-я с метастазами(пиэмия). общая гнойная инф-я без метастазов (септицемия).
Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов -тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем.
Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервнорефлекторной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.
Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного процесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорадки очень похожа по клиническим признакам на сепсис, вместе с этим она имеет и существенные отличия от него.
Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфицированного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.
При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулирующей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.
Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.
Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.
Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов, замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование, недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.
Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервнодистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате этого появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный, более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей может быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, являются важными клиническими признаками, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько дней (2-3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.
В патогенезе болезни начинают преобладать регенеративно-восстановительные процессы, подавляться патогенные факторы и наступает выздоровление животного.
9.абсцессы. флегмоны.классиф-я, этиология, патогенез, клиника,лечение.
Абсцесс (abscessus), гнойник, нарыв – ограниченная полость, заполненная гноем, образующаяся вследствие очагового гнойного расплавления тканей.
Этиология. Причиной абсцессов является проникновение микроорганизмов в ткани при повреждении кожи и слизистой оболочки и при попадании инородных тел в ткани. Они могут быть внесены и при лечебных манипуляциях (инъекции, подкожные вливания), производимых без соблюдения правил асептики. Нередко абсцессы образуются при нагноении гематом и лимфоэкстравазатов, а также в результате переноса микробов кровью и лимфой из гнойного очага.
Классификация. Абсцессы в зависимости от морфологического состава гнойного экссудата делятся на доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественный абсцесс содержит густой сливкообразный гнойный экссудат с большим количеством живых лейкоцитов; инфекционный очаг локализуется полноценным грануляционным барьером.
Злокачественный абсцесс содержит жидкий гнойный экссудат с огромным количеством микробов и небольшим количеством живых лейкоцитов, имеет тенденцию к генерализации замедленно формирующегося грануляционного барьера, возможно развитие флегмоны.
По клиническому течению абсцессы делятся на горячие (острые) и холодные (хронические); по локализации – на поверхностные и глубокие.
Клинические признаки. Вначале наблюдаются повышение местной температуры, гиперемия кожи, боль, затем характерная припухлость конусообразной формы, при пальпации флюктуация. Общие клинические признаки хорошо выражены у лошадей. У них отмечаются повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания. У крупного рогатого скота возможна гипотония преджелудков. У таких видов животных наблюдаются лейкоцитоз, ускорение СО.
Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости.
Лечение. В начальном периоде (в стадии инфильтрата) делают короткую новокаинантибиотиковую блокаду. Можно применять спирт-ихтиоловые согревающие компрессы, масляные бальзамические повязки по Вишневскому. При сформировавшихся абсцессах производят аспирацию гнойного экссудата, после чего в небольшом объеме вводят антибиотики на 0,5 %-ном растворе новокаина. Крупному рогатому скоту следует вводить вместе с антибиотиками ферменты (фибрилизин, химопсин, химотрипсин и т. д.). Через 2–3 дня производят аспирацию гнойного экссудата. При большом его скоплении абсцесс через 5–6 дней вскрывают и лечат инфицированную рану.
Флегмона (phlegmone) – разлитое острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, мышечной, подфасциальной и др.), при котором некротические процессы преобладают над нагноительными.
Этиология такая же, как и при абсцессах. Флегмоны часто возникают как осложнение местных гнойных процессов (фурункула, карбункула, остеомиелита, гнойных артритов и др.) у животных с пониженной резистентностью организма.
Классификация. По характеру возбудителя инфекции флегмоны делятся на аэробные (стафилококковая, стрептококковая) и анаэробные, по характеру экссудата – на гнойные, гнилостные, газовые, гнойно-некротические (если сопровождаются омертвением тканей); по локализации – подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные, параартикулярные, парахондральные и т. д.; по глубине поражения тканей – на поверхностные (подкожные, подслизистые) и глубокие (межмышечные).
Клинические признаки. В области поражения появляется припухлость, вначале разлитая (стадия серозной флегмоны), а затем плотная, напряженная и резко болезненная (стадия клеточной инфильтрации).
Сформировавшаяся флегмона имеет тестообразную консистенцию, синюшно-красный цвет, повышенную местную температуру. Припухлость разлитая, без ярко выраженного демаркационного вала. Повышается общая температура тела, наблюдаются угнетение животного, нарушение аппетита, учащение пульса и дыхания. Одновременно отмечается лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.
Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и дифференцируется пункцией припухлости
, а также по исследованию крови.
Лечение. В начале заболевания (стадия серозной флегмоны) производят короткий блок 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые компрессы, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, бициллин). Хорошей лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками. При таком лечении нередко удается остановить развитие флегмоны.
При сформировавшихся флегмонах глубокими разрезами вскрывают все гнойно-некротические очаги для обеспечения хорошего оттока гноя, удаляют все мертвые ткани, полость промывают 3%-ным раствором перекиси водорода на водном растворе фурацилина.
Операционные раны тампонируют салфетками с жидкой мазью Вишневского, эмульсией белого стрептоцида, синтомицина или другими антисептическими мазями. Применяют симптоматическое лечение, общую противосептическую терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты) и лекарственные вещества, повышающие резистентность организма (10%-ный раствор кальция хлорида, глюкозу, аскорбиновую кислоту, а также насыщают организм поливитаминами). Лошадям применяют сыворотку по Кадыкову, крупному рогатому скоту – 33%-ный этиловый спирт с глюкозой. Проводят реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, в дозе 1 мл на 1 кг массы, через 3 дня процедуру повторяют.
10.гнойно-резорбтивная лихорадка. общая гнойная инф-я с метастазами(пиэмия). общая гнойная инф-я без метастазов (септицемия).
Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов -тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем.
Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервнорефлекторной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.
Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного процесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорадки очень похожа по клиническим признакам на сепсис, вместе с этим она имеет и существенные отличия от него.
Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфицированного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.
При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулирующей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.
Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.
Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.
Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов, замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование, недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.
Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервнодистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате этого появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный, более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей может быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, являются важными клиническими признаками, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько дней (2-3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.