Файл: 1 Предмет, методы, объекты и задачи патологической анатомииПатология.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 279
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Основные виды: ограниченное (абсцесс) и распространённое (флегмона). Кроме того к разновидностям гнойного воспаления относятся эмпиема, гнойная рана и ее разновидность – острая язва.
Этиология: гноеродные стафилококки, стрептококки, гонококки и др. и некоторые другие факторы, например, введение в ткани керосина. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. По течению встречается как острое, так и хроническое.
Абсцесс – это гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал из грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада.
Благоприятный исход абсцесса – спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости.
Флегмона – это диффузное гнойное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожной жировой клетчатке,
межмышечных прослойках, стенках полых органов и др.
Флегмона бывает мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей и твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение ткани.
Благоприятный исход – инкапсуляция, или заживление с образованием грубого рубца (возможно самопроизвольно или после хирургического иссечения).
Неблагоприятные исходы – переход в некроз или в гнилостное воспаление.
Эмпиема – это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.
Причины: распространение гнойной инфекции с соседних органов или нарушение оттока гноя от полых органов (желчный пузырь, червеобразный отросток, маточная труба).
Гнойная рана – особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической (хирургической) раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности.
Исход: заживлением путём вторичного натяжения с образованием рубца.
Острые язвы являются разновидностью гнойной раны и представляют собой дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей с явлениями некроза и, обычно, гнойного воспаления.
Наиболее часто они возникают в ЖКТ. По происхождению выделяют первичные и вторичные.
Первичные острые язвы возникают при непосредственном действии на кожу или слизистую оболочку кислот, щелочей, микроорганизмов, термическом воздействии.
Вторичные острые язвы возникают при ишемии ЖКТ, при стрессе, эндокринопатиях,
медикаментозных воздействиях и пр.
Исходом обычно является заживление с образованием рубца.
4. Серозное и фибринозное воспаление: причины, характеристика
экссудата,примеры, исходы, значение
.
Серозное воспаление возникает в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, коже,
капсулах клубочков почек, а также в строме паренхиматозных органов.
Этиология: чаще всего вирус, бактерии, аллергены, химические и термические ожоги, экзо- и эндогенные токсины, вызывающие резкую плазморрагию. Экссудат мутноватый, с небольшим количеством форменных элементов.
Серозный экссудат смывает с повреждённой поверхности микроорганизмы и их токсины.
Альтерация ткани обычно незначительна→ исход чаще благоприятный – рассасывание экссудата и восстановление исходной структуры ткани.
Фибринозное воспаление. В экссудате помимо большого количества клеточных элементов присутствует большое количество фибриногена, который под влиянием тромбопластина превращается в фибрин. Т.е. эта форма встречается при резком нарушении проницаемости сосудов.
Локализуется обычно на слизистых и серозных оболочках, реже в коже. Единственный пример,
когда оно встречается в органе – лёгкие.
Этиология: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, вирусы, шигеллы, микобактерии,
аллергические и токсические факторы. Экссудации предшествуют некроз тканей и аггрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В связи с этим
выделяют крупозное и дифтеритическое воспаление.
Крупозное развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием расположенных на тонкой, плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, плёнка тонкая, её легко снять. Встречается в плевре, перикарде, брюшине,
трахее и лёгких. Исход – на серозных оболочках организация с образованием спаек, на слизистых – реституция.
Дифтеритическое развивается на многослойном плоском, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа
→ глубокий некроз→ толстая,
трудно снимаемая плёнка, после её удаления остаются глубокие язвы. Встречается в ротоглотке,
на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи. Исход субституция.
5. Гнилостное, геморрагическое и катаральное воспаление: причины,
характеристика экссудата, исходы, значение.
Гнилостное воспаление возникает при попадании гнилостных микроорганизмов в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно оно бывает у ослабленных больных с
Этиология: в основном инфекции, реже эндо- или экзогенные интоксикации, инфекционно- аллергические состояния. Исходы – при остром течении обычно реституция, при хроническом –
замещение соединительной тканью с развитием фиброза или цирроза органа.
Гранулематозное воспаление. Гранулёма (узелок) служит местным проявлением гранулематозного воспаления. Она возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.
Морфогенез гранулём:
1) Накопление в очаге повреждения моноцитов
2) Созревание моноцитов в макрофаги (зрелая гранулёма)
3) Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки
4) Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (инородных тел или Пирогова-Лангханса)
Таким образом, гранулёмы делятся на: макрофагальные (фагоцитома, простая гранулёма), эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные.
В зависимости от уровня обмена, т.е. скорости обновления клеток в инфильтрате,
различают: 1) гранулёмы с низким уровнем обмена, возникающие при действии относительно инертных веществ. Они в основном гигантоклеточные. 2) гранулёмы с высоким уровнем обмена, возникающие в результате токсического воздействия они чаще всего эпителиоидно-клеточные.
По этиологии гранулёмы делятся на: 1) инфекционные; 2) неинфекционные; 3) неизвестной этиологии
По течению: 1) острые, например, при брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, полиомиелите и др. При выздоровлении гранулёмы исчезают бесследно или оставляют глиальные рубцы. 2) хронические,например, при ревматизме, ревматоидном артрите, бруцеллёзе, микозах, туляремии исаркоидозе.
По происхождению: 1) иммунные; 2) неиммунные.
Благоприятные исходы гранулём: полное рассасывание, организация,
инкапсуляция, петрификация; неблагоприятные исходы: некроз, переход в экссудативное воспаление.
Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел
Вокруг таких инородных тел, как осколок снаряда возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел→ реакция, направленная на отграничение раздражителей от окружающей ткани соединительной тканью, т.к. они не могут быть фагоцитированы и элиминированы.
Некоторые инородные тела могут быть уничтожены с помощью макрофагов и гигантских многоядерных клеток
→ рубец. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо перечисленных клеток обычно содержит эозинофилы. Иногда происходит петрификация погибших паразитов.
7. Гранулематозное воспаление: причины, морфогенез, классификация,
морфология, исходы.
Гранулематозное воспаление. Гранулёма (узелок) служит местным проявлением гранулематозного воспаления. Она возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.
Морфогенез гранулём:
1) Накопление в очаге повреждения моноцитов
2) Созревание моноцитов в макрофаги (зрелая гранулёма)
3) Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки
4) Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных
9. Иммунопатологические процессы: классификация, механизмы,
клиникоморфологическая характеристика, примеры.
Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани
Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или иммунный дефицит) и местных иммунных реакций,
совершающихся в сенсибилизированном организме, - реакции гиперчувствительности.
Классификация
По происхождению:
1)Первичные (наследственные, врожденные). 2)Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде онтогенеза).
По механизмам развития:
Обусловленные отсутствием или значительным уменьшением количества А-клеток, различных популяций В- или Т-лимфоцитов, в связи с подавлением процессов их деления, созревания или в связи с усиленным разрушением.
Обусловленные нарушением дифференцировки, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, а также их кооперации в результате изменения количества в организме Т- и В-лимфоцитов регуляторов или биологически активных веществ.
По преимущественному повреждению клеток различных иммунных субсистем:
«В-зависимые»(«гуморальные»);
«Т-зависимые» («клеточные»):
«A-зависимые» («фагоцитарные», «мононуклеарные»).
Комбинированные.
Механизмы
I. Антительный механзм (атопия, анафилаксия) обусловлен выбросом медиаторов, соединением антител с клеткой, что ведет к развитию анафилактической реакции немедленного типа
2. Цитотоксический и цитолитический механизмы (цитолиз аллергена антителом и/или комплементом при их контакте).
3. Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексное повреждение).
4. Гиперчувствительность IV типа (клеточного).
10. Иммуно-дефицитные состояния: определение, виды, проявления.
11. Регенерация: определение, стадии, механизмы, виды. Регенерация
сосудов и нервной ткани.
Регенерация – восстановление клеток или тканей, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия.
Механизмы регенерации:
1) за счёт деления клеток - клеточный тип (кожа, слизистые оболочки, кроветворная,
лимфатическая системы, кости, костный мозг).
2) за счёт образования новых клеток и увеличения в объёме сохранившихся – смешанный тип (печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов).
3) за счёт деления ультраструктур, т.е. за счёт увеличения в объёме сохранившихся клеток
– внутриклеточный тип регенерации (миокард и головной мозг).
Этиология: гноеродные стафилококки, стрептококки, гонококки и др. и некоторые другие факторы, например, введение в ткани керосина. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. По течению встречается как острое, так и хроническое.
Абсцесс – это гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал из грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада.
Благоприятный исход абсцесса – спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости.
Флегмона – это диффузное гнойное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожной жировой клетчатке,
межмышечных прослойках, стенках полых органов и др.
Флегмона бывает мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей и твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение ткани.
Благоприятный исход – инкапсуляция, или заживление с образованием грубого рубца (возможно самопроизвольно или после хирургического иссечения).
Неблагоприятные исходы – переход в некроз или в гнилостное воспаление.
Эмпиема – это гнойное воспаление полостей тела или полых органов.
Причины: распространение гнойной инфекции с соседних органов или нарушение оттока гноя от полых органов (желчный пузырь, червеобразный отросток, маточная труба).
Гнойная рана – особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической (хирургической) раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности.
Исход: заживлением путём вторичного натяжения с образованием рубца.
Острые язвы являются разновидностью гнойной раны и представляют собой дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей с явлениями некроза и, обычно, гнойного воспаления.
Наиболее часто они возникают в ЖКТ. По происхождению выделяют первичные и вторичные.
Первичные острые язвы возникают при непосредственном действии на кожу или слизистую оболочку кислот, щелочей, микроорганизмов, термическом воздействии.
Вторичные острые язвы возникают при ишемии ЖКТ, при стрессе, эндокринопатиях,
медикаментозных воздействиях и пр.
Исходом обычно является заживление с образованием рубца.
4. Серозное и фибринозное воспаление: причины, характеристика
экссудата,примеры, исходы, значение
.
Серозное воспаление возникает в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, коже,
капсулах клубочков почек, а также в строме паренхиматозных органов.
Этиология: чаще всего вирус, бактерии, аллергены, химические и термические ожоги, экзо- и эндогенные токсины, вызывающие резкую плазморрагию. Экссудат мутноватый, с небольшим количеством форменных элементов.
Серозный экссудат смывает с повреждённой поверхности микроорганизмы и их токсины.
Альтерация ткани обычно незначительна→ исход чаще благоприятный – рассасывание экссудата и восстановление исходной структуры ткани.
Фибринозное воспаление. В экссудате помимо большого количества клеточных элементов присутствует большое количество фибриногена, который под влиянием тромбопластина превращается в фибрин. Т.е. эта форма встречается при резком нарушении проницаемости сосудов.
Локализуется обычно на слизистых и серозных оболочках, реже в коже. Единственный пример,
когда оно встречается в органе – лёгкие.
Этиология: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, вирусы, шигеллы, микобактерии,
аллергические и токсические факторы. Экссудации предшествуют некроз тканей и аггрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В связи с этим
выделяют крупозное и дифтеритическое воспаление.
Крупозное развивается на слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием расположенных на тонкой, плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, плёнка тонкая, её легко снять. Встречается в плевре, перикарде, брюшине,
трахее и лёгких. Исход – на серозных оболочках организация с образованием спаек, на слизистых – реституция.
Дифтеритическое развивается на многослойном плоском, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой органа
→ глубокий некроз→ толстая,
трудно снимаемая плёнка, после её удаления остаются глубокие язвы. Встречается в ротоглотке,
на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи. Исход субституция.
5. Гнилостное, геморрагическое и катаральное воспаление: причины,
характеристика экссудата, исходы, значение.
Гнилостное воспаление возникает при попадании гнилостных микроорганизмов в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно оно бывает у ослабленных больных с
обширными, длительно незаживающими ранами или хроническими абсцессами. Гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения.
Морфологически преобладает прогрессирующий некроз тканей без тенденции к ограничению→ выраженная интоксикация→ смерть больных.
Геморрагическое – вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления.
Характерна очень высокая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла→
диапедез эритроцитов и примесь их к экссудату. Это характерно для тяжёлых форм гриппа, чумы,
сибирской язвы, натуральной оспы.
Исход зависит от основного заболевания. Благоприятный – рассасывание экссудата, гемосидероз.
Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках.
Характеризуется обилием слизи, которая примешивается к любому экссудату. Причины различные. Острое катаральное воспаление протекает 2-3 недели и обычно завершается рассасыванием экссудата и реституцией.
В исходе хронического катарального воспаления развиваются обычно или гипертрофические или атрофические изменения слизистой оболочки, значения которых определяются локализацией процесса.
6. Продуктивное воспаление: сущность, виды, морфология, исходы.
Продуктивное или пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации и трансформации клеточных элементов. Главными признаками является инфильтрация мононуклеарами, лимфоцитами, пролиферация фибробластов. Чаще всего встречается при длительно текущем воспалении, но иногда является проявлением острых инфекций.
Этиология: причины продуктивного воспаления разнообразны – биологические факторы, физические и химические факторы. Иммунные реакции
Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.
Моноциты начинают мигрировать рано и в пределах 48ч становятся преобладающими.
Далее они трансформируются в макрофаги. Макрофаги являются центральной фигурой при продуктивном воспалении. Они выделяют разные метаболиты. Одни из этих продуктов токсичны, другие вызывают приток клеток иных типов, каждая из которых вносит свой вклад в картину воспаления. Макрофаг осуществляет фагоцитоз. Если живые агенты выживают внутри макрофагов, то процесс приобретает затяжное течение. Плазматические клетки секретируют антитела либо против персистирующих в зоне поражения антигенов, либо против повреждённых компонентов ткани. Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Активированные лимфоциты вырабатывают В то же время макрофаги выделяют монокины, которые влияют на функцию Т- и В- лимфоцитов. Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций, связанных с IgЕ. Эозинофилы тоже участвуют в реакциях гиперчувствительности.
Нейтрофилы являются главным маркером экссудативного воспаления и при продуктивном воспалении встречаются исключительно редко. Пролиферация и метаболизм фибробластов усиливаются под действием эффекторных клеток. Ещё одной существенной особенностью продуктивного воспаления является развитие склероза в очаге воспаления.
Виды продуктивного воспаления:
1) Диффузное
2) Гранулематозное
3) Воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Диффузное воспаление развивается в различных органах и тканях, характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов.
Морфологически преобладает прогрессирующий некроз тканей без тенденции к ограничению→ выраженная интоксикация→ смерть больных.
Геморрагическое – вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления.
Характерна очень высокая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла→
диапедез эритроцитов и примесь их к экссудату. Это характерно для тяжёлых форм гриппа, чумы,
сибирской язвы, натуральной оспы.
Исход зависит от основного заболевания. Благоприятный – рассасывание экссудата, гемосидероз.
Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках.
Характеризуется обилием слизи, которая примешивается к любому экссудату. Причины различные. Острое катаральное воспаление протекает 2-3 недели и обычно завершается рассасыванием экссудата и реституцией.
В исходе хронического катарального воспаления развиваются обычно или гипертрофические или атрофические изменения слизистой оболочки, значения которых определяются локализацией процесса.
6. Продуктивное воспаление: сущность, виды, морфология, исходы.
Продуктивное или пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации и трансформации клеточных элементов. Главными признаками является инфильтрация мононуклеарами, лимфоцитами, пролиферация фибробластов. Чаще всего встречается при длительно текущем воспалении, но иногда является проявлением острых инфекций.
Этиология: причины продуктивного воспаления разнообразны – биологические факторы, физические и химические факторы. Иммунные реакции
Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.
Моноциты начинают мигрировать рано и в пределах 48ч становятся преобладающими.
Далее они трансформируются в макрофаги. Макрофаги являются центральной фигурой при продуктивном воспалении. Они выделяют разные метаболиты. Одни из этих продуктов токсичны, другие вызывают приток клеток иных типов, каждая из которых вносит свой вклад в картину воспаления. Макрофаг осуществляет фагоцитоз. Если живые агенты выживают внутри макрофагов, то процесс приобретает затяжное течение. Плазматические клетки секретируют антитела либо против персистирующих в зоне поражения антигенов, либо против повреждённых компонентов ткани. Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Активированные лимфоциты вырабатывают В то же время макрофаги выделяют монокины, которые влияют на функцию Т- и В- лимфоцитов. Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций, связанных с IgЕ. Эозинофилы тоже участвуют в реакциях гиперчувствительности.
Нейтрофилы являются главным маркером экссудативного воспаления и при продуктивном воспалении встречаются исключительно редко. Пролиферация и метаболизм фибробластов усиливаются под действием эффекторных клеток. Ещё одной существенной особенностью продуктивного воспаления является развитие склероза в очаге воспаления.
Виды продуктивного воспаления:
1) Диффузное
2) Гранулематозное
3) Воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Диффузное воспаление развивается в различных органах и тканях, характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов.
Этиология: в основном инфекции, реже эндо- или экзогенные интоксикации, инфекционно- аллергические состояния. Исходы – при остром течении обычно реституция, при хроническом –
замещение соединительной тканью с развитием фиброза или цирроза органа.
Гранулематозное воспаление. Гранулёма (узелок) служит местным проявлением гранулематозного воспаления. Она возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.
Морфогенез гранулём:
1) Накопление в очаге повреждения моноцитов
2) Созревание моноцитов в макрофаги (зрелая гранулёма)
3) Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки
4) Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (инородных тел или Пирогова-Лангханса)
Таким образом, гранулёмы делятся на: макрофагальные (фагоцитома, простая гранулёма), эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные.
В зависимости от уровня обмена, т.е. скорости обновления клеток в инфильтрате,
различают: 1) гранулёмы с низким уровнем обмена, возникающие при действии относительно инертных веществ. Они в основном гигантоклеточные. 2) гранулёмы с высоким уровнем обмена, возникающие в результате токсического воздействия они чаще всего эпителиоидно-клеточные.
По этиологии гранулёмы делятся на: 1) инфекционные; 2) неинфекционные; 3) неизвестной этиологии
По течению: 1) острые, например, при брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, полиомиелите и др. При выздоровлении гранулёмы исчезают бесследно или оставляют глиальные рубцы. 2) хронические,например, при ревматизме, ревматоидном артрите, бруцеллёзе, микозах, туляремии исаркоидозе.
По происхождению: 1) иммунные; 2) неиммунные.
Благоприятные исходы гранулём: полное рассасывание, организация,
инкапсуляция, петрификация; неблагоприятные исходы: некроз, переход в экссудативное воспаление.
Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел
Вокруг таких инородных тел, как осколок снаряда возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел→ реакция, направленная на отграничение раздражителей от окружающей ткани соединительной тканью, т.к. они не могут быть фагоцитированы и элиминированы.
Некоторые инородные тела могут быть уничтожены с помощью макрофагов и гигантских многоядерных клеток
→ рубец. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо перечисленных клеток обычно содержит эозинофилы. Иногда происходит петрификация погибших паразитов.
7. Гранулематозное воспаление: причины, морфогенез, классификация,
морфология, исходы.
Гранулематозное воспаление. Гранулёма (узелок) служит местным проявлением гранулематозного воспаления. Она возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.
Морфогенез гранулём:
1) Накопление в очаге повреждения моноцитов
2) Созревание моноцитов в макрофаги (зрелая гранулёма)
3) Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки
4) Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных
клеток
Таким образом, гранулёмы делятся на: макрофагальные (фагоцитома, простая гранулёма), эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные.
В зависимости от уровня обмена, т.е. скорости обновления клеток в инфильтрате,
различают: 1) гранулёмы с низким уровнем обмена, возникающие при действии относительно инертных веществ. Они в основном гигантоклеточные. 2) гранулёмы с высоким уровнем обмена, возникающие в результате токсического воздействия они чаще всего эпителиоидно-клеточные.
По этиологии гранулёмы делятся на: 1) инфекционные; 2) неинфекционные; 3) неизвестной этиологии.
По течению: 1) острые, например, при брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, полиомиелите и др. При выздоровлении гранулёмы исчезают бесследно или оставляют глиальные рубцы. 2) хронические, например, при ревматизме, ревматоидном артрите,
бруцеллёзе, микозах, туляремии и саркоидозе.
По происхождению: 1) иммунные; 2) неиммунные.
Благоприятные исходы гранулём: полное рассасывание, организация,
инкапсуляция, петрификация; неблагоприятные исходы: некроз, переход в экссудативное воспаление.
8. Специфическое воспаление: понятие, характеристика, морфология
основных представителей.
Специфическое воспаление имеет следующие черты: определённый возбудитель,
который можно выявить и характерный тип тканевой реакции. Развивается при следующих заболеваниях: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома.
Туберкулёзная гранулёма – инфекционная, иммунная, эпителиоидная.
Макроскопически могут быть не видны, но имеют тенденцию к слиянию, тогда видны в виде «проса» или бугорков. Гистологически в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные клетки в виде частокола, затем вал из сенсибилизированных лимфоцитов, между ними гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и единичные плазмоциты, макрофаги. При окраске по
ЦилюНильсену, Романовскому-Гимза в гигантских многоядерных и эпителиоидных клетках можно выявить возбудитель – микобактерии туберкулёза.
Сифилитическая гранулёма (гумма) встречается при третичном сифилисе, является выражением продуктивно-некротической тканевой реакции. Размер её от нескольких мм до голубиного яйца, локализация – кожа, кости, головной мозг, печень. Макроскопически
зона некроза имеет желтоватый цвет и клейкую консистенцию. Гистологически - казеозный некроз, вокруг много лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, могут быть единичные эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки ПироговаЛангханса. Вокруг гранулём интенсивно разрастается грануляционная ткань с эндоваскулитом и формируется капсула. Методом серебрения можно выявить возбудитель – бледную трепонему.
Лепрозная гранулёма – много макрофагов, эпителиоидных клеток, плазмоцитов,
лимфоцитов, фибробластов. Среди них клетки Вирхова – это макрофаги, которые содержат микобактерии лепры, расположенные в виде сигарет в пачке.
Склеромная гранулёма – скопление макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и продуктов их деградации – эозинофильных телец Русселя. Макрофаги захватывают диплобациллы Волковича-Фриша, но фагоцитоз в них не завершенный. Увеличиваясь,
они превращаются в гигантские клетки Микулича. Характерно бурное склерозирование,
что приводит к стенозу просветов носа, гортани и даже бронхов→ может быть асфиксия.
Таким образом, гранулёмы делятся на: макрофагальные (фагоцитома, простая гранулёма), эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные.
В зависимости от уровня обмена, т.е. скорости обновления клеток в инфильтрате,
различают: 1) гранулёмы с низким уровнем обмена, возникающие при действии относительно инертных веществ. Они в основном гигантоклеточные. 2) гранулёмы с высоким уровнем обмена, возникающие в результате токсического воздействия они чаще всего эпителиоидно-клеточные.
По этиологии гранулёмы делятся на: 1) инфекционные; 2) неинфекционные; 3) неизвестной этиологии.
По течению: 1) острые, например, при брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, полиомиелите и др. При выздоровлении гранулёмы исчезают бесследно или оставляют глиальные рубцы. 2) хронические, например, при ревматизме, ревматоидном артрите,
бруцеллёзе, микозах, туляремии и саркоидозе.
По происхождению: 1) иммунные; 2) неиммунные.
Благоприятные исходы гранулём: полное рассасывание, организация,
инкапсуляция, петрификация; неблагоприятные исходы: некроз, переход в экссудативное воспаление.
8. Специфическое воспаление: понятие, характеристика, морфология
основных представителей.
Специфическое воспаление имеет следующие черты: определённый возбудитель,
который можно выявить и характерный тип тканевой реакции. Развивается при следующих заболеваниях: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома.
Туберкулёзная гранулёма – инфекционная, иммунная, эпителиоидная.
Макроскопически могут быть не видны, но имеют тенденцию к слиянию, тогда видны в виде «проса» или бугорков. Гистологически в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные клетки в виде частокола, затем вал из сенсибилизированных лимфоцитов, между ними гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и единичные плазмоциты, макрофаги. При окраске по
ЦилюНильсену, Романовскому-Гимза в гигантских многоядерных и эпителиоидных клетках можно выявить возбудитель – микобактерии туберкулёза.
Сифилитическая гранулёма (гумма) встречается при третичном сифилисе, является выражением продуктивно-некротической тканевой реакции. Размер её от нескольких мм до голубиного яйца, локализация – кожа, кости, головной мозг, печень. Макроскопически
зона некроза имеет желтоватый цвет и клейкую консистенцию. Гистологически - казеозный некроз, вокруг много лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, могут быть единичные эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки ПироговаЛангханса. Вокруг гранулём интенсивно разрастается грануляционная ткань с эндоваскулитом и формируется капсула. Методом серебрения можно выявить возбудитель – бледную трепонему.
Лепрозная гранулёма – много макрофагов, эпителиоидных клеток, плазмоцитов,
лимфоцитов, фибробластов. Среди них клетки Вирхова – это макрофаги, которые содержат микобактерии лепры, расположенные в виде сигарет в пачке.
Склеромная гранулёма – скопление макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и продуктов их деградации – эозинофильных телец Русселя. Макрофаги захватывают диплобациллы Волковича-Фриша, но фагоцитоз в них не завершенный. Увеличиваясь,
они превращаются в гигантские клетки Микулича. Характерно бурное склерозирование,
что приводит к стенозу просветов носа, гортани и даже бронхов→ может быть асфиксия.
9. Иммунопатологические процессы: классификация, механизмы,
клиникоморфологическая характеристика, примеры.
Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани
Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или иммунный дефицит) и местных иммунных реакций,
совершающихся в сенсибилизированном организме, - реакции гиперчувствительности.
Классификация
По происхождению:
1)Первичные (наследственные, врожденные). 2)Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде онтогенеза).
По механизмам развития:
Обусловленные отсутствием или значительным уменьшением количества А-клеток, различных популяций В- или Т-лимфоцитов, в связи с подавлением процессов их деления, созревания или в связи с усиленным разрушением.
Обусловленные нарушением дифференцировки, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, а также их кооперации в результате изменения количества в организме Т- и В-лимфоцитов регуляторов или биологически активных веществ.
По преимущественному повреждению клеток различных иммунных субсистем:
«В-зависимые»(«гуморальные»);
«Т-зависимые» («клеточные»):
«A-зависимые» («фагоцитарные», «мононуклеарные»).
Комбинированные.
Механизмы
I. Антительный механзм (атопия, анафилаксия) обусловлен выбросом медиаторов, соединением антител с клеткой, что ведет к развитию анафилактической реакции немедленного типа
2. Цитотоксический и цитолитический механизмы (цитолиз аллергена антителом и/или комплементом при их контакте).
3. Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексное повреждение).
4. Гиперчувствительность IV типа (клеточного).
10. Иммуно-дефицитные состояния: определение, виды, проявления.
11. Регенерация: определение, стадии, механизмы, виды. Регенерация
сосудов и нервной ткани.
Регенерация – восстановление клеток или тканей, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия.
Механизмы регенерации:
1) за счёт деления клеток - клеточный тип (кожа, слизистые оболочки, кроветворная,
лимфатическая системы, кости, костный мозг).
2) за счёт образования новых клеток и увеличения в объёме сохранившихся – смешанный тип (печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов).
3) за счёт деления ультраструктур, т.е. за счёт увеличения в объёме сохранившихся клеток
– внутриклеточный тип регенерации (миокард и головной мозг).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13