Файл: Повышение неспецифической антиинфекционной резистентности у телятгипотрофиков биологическим и синтетическим иммуномодуляторами шахов А. Г., Сашнина Л. Ю., Ерина Т. А.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 37
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Респираторная патология в легкой форме в молочный период диагностирована соответственно по группам: в 66,7; 33,3; 50,0 и 16,7%, а после перевода телят на групповое содержание в 83,3% (тяжелое течение с переходом в хроническую форму, 2 из них пали) на 55-60 дни; 66,7 (у одного тяжелое течение) на 60 сутки; 50,0 на 65-75 дни и в 83,3% случаев на 65-70 сутки в легкой форме.
Рисунок 2
Средняя продолжительность диарейного и респираторного синдромов (дни)
При желудочно-кишечной патологии из фекалий всех больных телят выделяли энтеропатогенные эшерихии серовариантов О4, О126, О103, О1, О115, О26, О33, О119 в различных сочетаниях, а у животных контрольной группы и получавших Пролам кроме того обнаружили геномы рота- и коронавирусов соответственно в 16,7 и 100%; 33,3 и 33,3% случаев.
При возникновении у интактных телят респираторной патологии, которая протекала в тяжелой форме, отмечено увеличение частоты выделения из верхних дыхательных путей потенциально патогенных микроорганизмов: золотистого стафилококка до 66,7, Staph. haemolyticus до 83,3, стрептококков группы Д до 66,7, эшерихий до 83,3, бактерий рода Citrobacter до 100% и снижения изоляции стрептококков группы С до 33,3% и бактерий рода Proteus до 66,7%, а также отсутствие эпидермального стафилококкока. У 50,0% животных обнаружили геномы Mycoplasma bovis и вируса респираторно-синцитиальной инфекции (РСИ), что свидетельствует о вирусно-бактериальной этиологии болезней.
У телят, получавших Пролам, при появлении признаков респираторной патологии снизилась частота выделения сапрофитного, эпидермального стафилококков и Staph. hyicus до 33,3 при увеличении степени изоляции стрептококков группы Д до 66,7 и появлении Staph. aureus в 33,3, P. multocida и бактерий рода Citrobacter в 66,7% случаев, что свидетельствует о вытеснении сапрофитной микрофлоры потенциальными патогенами и бактериальной этиологии болезней органов дыхания.
От телят, которым применяли Иммунофан в отдельности и в сочетании с Проламом, при клиническом проявлении респираторных болезней, которые протекали в легкой форме, выделяли сапрофитный стафилококк в 33,3 и 50,0%, эпидермальный стафилококк в 83,3, Staph. hyicus в 33,3 и 50,0% случаев соответственно, что свидетельствует о положительном влиянии иммунокорректоров на микробиоценоз верхних дыхательных путей. Наряду с указанными микроорганизмами от телят, обработанных Иммунофаном, изолировали стрептококки группы Д, золотистый стафилококк и бактерии рода Citrobacter в 50,0, эшерихии и бактерии рода Proteus в 33,3, а от животных, получавших Иммунофан и Пролам, Staph. haemolyticus и золотистый стафилококк в 33,3, стрептококки группы Д и бактерии рода Citrobacter в 50,0% случаев, что указывает на бактериальную этиологию респираторных болезней.
При изучении сероконверсии к наиболее распространенным возбудителям вирусных желудочно-кишечных и/или респираторных инфекций телят установлено, что к 10 суткам титры антител к рота-, корона-, вирусам диареи-болезни слизистых (ВД-БС) и РСИ повышались у животных всех групп, а к вирусу инфекционного ринотрахеита (ИРТ) незначительно повышались у животных, получавших Пролам и при сочетанном назначении обоих иммунокорректоров, или снижались у телят других групп. Выявление антител к указанным вирусам у всех подопытных телят в период новорожденности свидетельствует об их колостральном происхождении и о циркуляции этих патогенов у коров-матерей. Обнаружение геномов рота- и коронавирусов в фекалиях больных телят указывает на их участие в этиологии желудочно-кишечных болезней.
На 70 сутки по сравнению с показателями на 10 день титры антител к возбудителям ВД-БС, ИРТ у телят всех групп и РСИ у животных опытных групп снизились, что свидетельствует об угасании колострального иммунитета и отсутствии циркуляции у телят этих патогенов, являющихся потенциальными возбудителями респираторных инфекций. Более существенное (на 31,9%) снижение титров антител к вирусу РСИ у телят контрольной группы связано с расходованием иммуноглобулинов для элиминации принявшего участие в возникновении и развитии респираторной инфекции этого возбудителя.
Проведенными исследованиями установлено, что применение биологического и синтетического иммуномодуляторов телятам с синдромом антенатальной гипотрофии в период новорожденности способствовало более лучшей по сравнению с интактными животными адаптации к изменению окружающей среды и высокой антигенной нагрузке, проявляющейся большей устойчивостью к желудочно-кишечным и респираторным болезням.
Применение Пролама способствовало повышению фагоцитарной активности нейтрофилов, поглотительной способности фагоцитов и бактерицидной активности сыворотки крови. Содержащиеся в пробиотике лактобациллы, лактококки и бифидумбактерии способствуют не только оптимизации формирования нормального микробиоценоза открытых полостей, но и обладают выраженным иммуностимулирующим действием. Установлено, что отдельные штаммы этих микроорганизмов могут существенно повышать фагоцитарную способность макрофагов, потенцировать продукцию интерлейкинов, интерферона и других медиаторов, то есть повышать неспецифическую иммунорезистентность [12, 14]. Доказана также роль лактобацилл в снижении воспалительных процессов в ответ на инфицирование вирусами и защите тканей и клеток эпителия кишечника и верхних дыхательных путей от их повреждающего действия [16, 17].
Применение телятам-гипотрофикам Иммунофана, представляющего собой олигопептидный иммуностимулятор, способствовало активации фагоцитов, повышению их микробной емкости. В отличие от Пролама его действие в большей мере было направлено не столько на увеличение количества фагоцитов в кровяном русле, сколько на повышение их активности и агрессивности. Об этом свидетельствовало и менее выраженное снижение комплементарной активности сыворотки крови у обработанных Иммунофаном телят по сравнению с таковым у животных других групп.
Повышенная под влиянием иммунокорректоров активность фагоцитов у животных опытных групп проявлялась меньшим расходом комплемента чем у интактных телят. Для нестимулированных фагоцитов необходимо большее количество белков системы комплемента для лизиса бактериальных клеток и проникновения в них белков, способствующих их разрушению.
При сочетанном применении иммунокорректоров регистрировали положительное действие каждого из них при отсутствии синергизма, связанного, по - видимому, с одновременной активацией Th1 (Иммунофаном) и Th2 (Проламом) путей формирования иммунного ответа на действие чужеродной микрофлоры, проявляющейся снижением его интенсивности [18].
Заключение. Выявленный в период новорожденности иммунодефицит у телят с синдромом врожденной гипотрофии сохранялся в течение всего срока исследований. Связанный с ним низкий адаптивный потенциал сопровождался неустойчивостью показателей естественной резистентности, что приводило к возникновению у большинства из них желудочно-кишечных и респираторных болезней с длительным и/или тяжелым течением. Назначение иммунокорригирующих средств телятам-гипотрофикам в молозивный период способствовало формированию более выраженного адаптивного иммунного ответа на антигенное воздействие в период становления иммунной системы, что положительно сказалось на клиническом статусе животных.
Показатели естественной резистентности телят-гипотрофиков
| Показатели | Ед. изм. | Группы телят и сроки исследований (дни) | |||||||||||
| 1 сутки | 10 сутки | 70 сутки | 1 сутки | 10 сутки | 70 сутки | 1 сутки | 10 сутки | 70 сутки | 1сутки | 10 сутки | 70 сутки | ||
| первая (контрольная) | опытные | ||||||||||||
| вторая | третья | четвертая | |||||||||||
| Эритроциты | 1012/л | 6,3±0,32 | 4,9±0,133 | 6,1±0,243 | 6,2±0,31 | 5,5±0,173 | 6,2±0,222 | 6,2±0,22 | 5,5±0,173 | 6,3±0,243 | 6,2±0,21 | 5,1±0,193 | 6,1±0,141 |
| Гемоглобин | г/л | 83,0±2,2 | 79,3±1,5 | 88,5±3,41 | 80,8±7,7 | 100,0±6,82 | 99,9±7,4 | 80,5±4,1 | 94,0±3,31 | 96,5±6,2 | 83,1±8,9 | 86,7±7,0 | 93,0±4,62 |
| Лейкоциты | 109/л | 9,0±0,4 | 8,2±0,8 | 8,6±0,9 | 10,9±2,1 | 7,9±0,6 | 8,4±0,6 | 7,3±1,6 | 9,1±0,6 | 7,9±0,61 | 8,4±1,0 | 7,4±0,61 | 10,2±1,21 |
| Общий белок | г/л | 49,9±4,5 | 56,2±3,21 | 60,3±4,71 | 50,0±4,3 | 61,5±3,82 | 69,0±1,02 | 50,1±3,8 | 60,0±4,42 | 70,0±2,052 | 48,9±2,8 | 59,7±5,31 | 64,3±1,061 |
| Альбумины | % | 50,4±3,49 | 65,4±2,121 | 48,2±2,11 | 50,1±3,43 | 55,0±2,65 | 47,9±1,23 | 60,3±3,24 | 53,0±2,011 | 48,9±0,881 | 60,6±1,92 | 56,0±0,891 | 49,5±0,471 |
| α-глобулины | % | 16,9±2,12 | 10,9±0,352 | 15,4±0,553 | 14,6±1,68 | 12,2±0,88 | 13,0±0,46 | 11,5±0,93 | 14,6±1,21 | 12,9±0,31 | 12,4±0,98 | 12,2±0,54 | 11,7±1,15 |
| β-глобулины | % | 21,3±1,0 | 18,9±1,391 | 23,9±0,722 | 24,9±2,47 | 22,9±1,63 | 22,7±0,23 | 17,9±1,39 | 22,9±0,922 | 24,8±1,05 | 18,0±0,7 | 23,4±1,562 | 22,0±0,54 |
| γ- глобулины | % | 11,3±1,87 | 4,8±0,962 | 12,6±1,53 | 10,5±1,51 | 9,9±1,67 | 16,4±1,232 | 10,3±1,39 | 9,54±0,87 | 13,3±0,812 | 8,7±1,66 | 8,3±0,7 | 16,8±0,593 |
| БАСК | % | 77,3±2,19 | 67,6±2,33 | 69,1±1,18 | 71,1±6,08 | 76,6±6,17 | 85,6±4,47 | 74,2±1,2 | 85,4±2,972 | 86,1±1,9 | 76,5±1,93 | 71,2±1,021 | 85,2±1,83 |
| КАСК | % гем | 15,4±0,3 | 1,1±0,133 | 11,4±2,53 | 10,8±3,40 | 4,9±1,11 | 9,5±2,95 | 17,1±1,18 | 10,2±1,313 | 12,6±2,52 | 14,7±2,61 | 4,2±0,453 | 12,4±1,53 |
| ЛАСК | мг/мл | 1,6±0,05 | 1,6±0,15 | 2,1±0,25 | 1,6±0,03 | 1,5±0,041 | 1,8±0,053 | 1,8±0,08 | 1,7±0,08 | 2,2±0,39 | 1,6±0,01 | 1,4±0,21 | 2,4±0,531 |
| ФАЛ | % | 78,6±3,81 | 72,5±1,25 | 70,0±6,38 | 77,2±1,85 | 88,5±1,253 | 90,8±0,8 | 76,7±1,43 | 87,7±2,153 | 88,0±2,09 | 77,2±3,26 | 89,2±1,352 | 90,5±1,5 |
| ФЧ | | 6,2±0,75 | 4,8±0,251 | 5,43±0,53 | 5,9±0,64 | 7,3±0,71 | 6,7±0,18 | 4,7±0,11 | 8,2±0,773 | 7,9±0,32 | 6,02±0,47 | 6,1±0,55 | 7,1±0,88 |
| ФИ | | 7,8±0,64 | 6,2±0,331 | 7,3±1,34 | 7,4±0,6 | 8,2±0,81 | 7,3±0,25 | 6,1±0,14 | 9,2±0,693 | 9,0±0,15 | 7,8±0,49 | 6,8±0,5 | 7,8±0,86 |
Примечание: статистическая достоверность по t – критерию (Стьюдента): 1- р≤0,05; 2 - р≤0,01; 3- р≤0,001.
Список литературы.
1. Алехин Ю.Н. Методы диагностики перинатальной патологии у крупного рогатого скота. Методическое пособие. - Воронеж, 2013. - 25 с.
2. Анохин Б.М.Комплексное лечение телят при гипотрофии /Б.М. Анохин, Л.А. Саврасов//Ветеринария.- 2004.-№1.-С.52-54.
3. Голубцов А.В. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения для повышения естественной резистентности телят-гипотрофиков/ А.В. голубцов, В.В. Василисин // Вестник ВГАУ. - №2(25) - 2010.-№ .- С51-59.
4. Гундоров М.А. Адаптация новорожденных телят-гипотрофиков и ее фармакоккорекция / М.А. Гундоров, О.Ю. Петрова, И.А. Пахмутова // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана.- 2013.-Т.214.- С.143-148.
5. Дронов В.В. Состояние здоровья коров и гипотрофия телят / В.В. Дронов, Г.В. Сноз, Г.И. Горшков// Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные.- 2013.-№1.- С.6-8.
6. Земсков А.М. Справочник иммунотропных лекарственных средств и воздействий /А.М. Земсков, В.М. Земсков, В.А. Черешнев и соавт. Энциклопедия иммунологии. Т.2 Москва, «Триада-Х», 2013.- 403 с.
7.Методическое пособие по диагностике и профилактике нарушений антенатального и интранатального происхождения. Воронеж, «Истоки», 2013.- 91 с.
8. Новиков Д.К. Характеристика иммунофармакотерапевтических препаратов / Д.К. Новиков, Ю.В. Сергеев, В.И.Новикова // Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 2002. – №4. – С. 7-27.
9. Саврасов Д.А. Этиология и клинико-морфологическая характеристика гипотрофии телят/Д.А. Саврасов, П.А. Паршин // Ветеринарная патология.- 2012.-№2.-Т.40.-С.21-25.
10. Хайруллин И.Н. Гипотрофия телят/ И.Н. Хайруллин, А.Н. Казимир, Шишков Н.К., А.З. Мухитов// Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения.-2012.-Т.1.- С.228-231.
11. Шахов А.Г Иммунный статус телят с разным уровнем морфофункционального развития // А.Г. Шахов, Д.В. Федосов, Л.Ю. Сашнина и соавт.// Вестник РАСХН.- 2013.- №6.- С.58-62.
12.Янковский Д.С. Микробная экология человека: современные возможности ее поддержания и восстановления. Киев, Украина. Эксперт ЛТД, 2005.- 362с.
13. Blugerman N.G. Fugmentation technique as a treatment for hypotrophy of calves / N.G. Blugerman, D. Schavelzon, A. Chomyszyn, G. Bonesana, A. Ponton, L. Martinez, N. Izurrategui // Dermatologia cosmetica, medica y quirurgica.-2007; 5(3):162-166.
14. Gabryszewski S.J. Lactobacillus- mediated priming of the respiratory mucosa protects against lethal pneumovirus infection / S.J. Gabryszewski, O. Bachar, K.D. Dyer, C.M. Percopo, K.E. Killoran, J.B. Domachowske, H.F. Rosenberg // J. Immunol. 2011; 186 (2): 1151-1161. [РubMed: 21169550].
15. Lennan J.D. Evaluation of a partial day treatment realimentation program for malnourished calves of hypotrophy /J.D. Lennan, R.M.Mills et al// Veterinary science - trop 2013. Dec; 52(6): 394-8.
16. Lomax A.R., Calder P.C. Probiotics, immune function, infection and inflammation a review of the evidence from studies conducted in humans. Curr Pharm Des. 2009; 15 (13):1428 – 1518.[РubMed: 19442167].
17. Rosenberg H. F., Domachowske J. B. Inflammatory responses to Respiratory Syncytial Virus (RSV) infection and the development of immunomodulatory pharmacotherapeutics. // Curr Med Chem. – 2012. – V.19 (10). – P.1424–1431.
18. Shakhov A.G. Immune status of the risk group calves within the neonatal period and its correction / A.G. Shakhov, D.V. Fedosov, L. Y. Sashnina, T.A. Yerina// Advances in Bioscience and bioengineering. 2013; 1 (2): 54-73.
Реферат
В статье представлены результаты изучения влияния иммунокорригирующих средств на естественную резистентность телят с врожденной гипотрофией, характеризующуюся низким уровнем и неустойчивостью динамики ее показателей во все сроки исследований, нарушением регуляции иммунного ответа. Установлено, что применение в молозивный период животным с нарушенным пренатальным развитием пробиотика Пролам, содержащего индигенную микрофлору, и олигопептидного иммуностимулятора Иммунофан способствовало повышению неспецифической антиинфекционной резистентности организма, сопровождающееся снижением заболеваемости их желудочно-кишечными и респираторными болезнями бактериальной и вирусно-бактериальной этиологии, а при возникновении патологии уменьшением тяжести и длительности ее течения.
Применение Пролама и Иммунофана перспективно для ускорения реабилитации телят с синдромом антенатальной гипотрофии, повышения иммунного статуса и устойчивости к желудочно-кишечным и респираторным инфекциям.
Ключевые слова: телята-гипотрофики, резистентность, Пролам, Иммунофан, микробиоценоз, фагоцитоз, бактерицидная активность, комплемент, лизоцим.
Сведения об авторах
Шахов Алексей Гаврилович, доктор ветеринарных наук, профессор, член-корреспондент, заведующий отделом микробиологии, вирусологии и иммунологии, Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии; 394037, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б; тел.: (4732) 53-93-54, е-mail: A.G. Shakhov@mail.ru
Сашнина Лариса Юрьевна, кандидат ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник отдела микробиологии, вирусологии и иммунологии, Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии; 394037, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б;