Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.
3. Каковы основные звенья механизма его развития?
1)У мужчины развилась аллергическая реакция реагионвого типа (анафилактический шок).
Причиной - сенсибилизация (повышенная чувствительность) к антибиотику
2)Имунная стадия-от момента первичного контакта организма с аллергеном до развития сенсибилизации
Патохимическая - начинается при повторном контакте иммунной системы с аллергеном, при этом высвобождается большое количество биологически активных веществ.
Патофизиологическая - нарушение функционирования клеток и тканей вплоть до их п
овреждения
БАВами, выделенными иммунной системой во время патохимической стадии.
3) Сенсебилизация которая характеризовалась наличием антител IgE класса, которые своим Fc фрагментом фиксировались на тучных клетках, при введении антибиотика образовался комплекс АГ
– IgE, изменились физико – химические характеристики мембраны тучных клеток, произошла их дегрануляция и выход преформированных медиаторов, эффект этих медиаторов на специфические рецепторы приводит к развитию клинических проявлений анафилактического шока
Комментарии
Комментарий: патофизиологическая стадия описана не корректно, ответ на 3й вопрос скачан из интернета
ОЦЕНКА 3
У больного, страдающего раком легких, при пункции плевральной полости получено 500 мл
прозрачной жидкости ярко-розового цвета. Данные ее лабораторного анализа следующие:
относительная плотность -1018, общее содержание белка - 0 -7 г/л, лейкоциты - 0-3, эритроциты 9-
10 в поле зрения, рH - 6,0.
1. Каков характер жидкости, обнаруженный у больного?
2. При каких заболеваниях может встречаться?
3. Обоснуйте механизм полученных изменений.
1. Это геморрагический экссудат, содержит много эритроцитов.
2. При аллергическом воспалении, злокачественных новообразованиях.
3. Повышение кол-ва эритроцитов из-за повышения проницаемости сосудов.
Комментарий: для хорошей оценки нужно детально объяснять механизмы
ОЦЕНКА 3

ОЦЕНКА - 3
Потерпевшего доставили в больницу из гаража, где он находился без сознания при работающем
моторе автомобиля. Предварительный диагноз - отравление угарным газом.
1. Какой вид гипоксии наблюдается в данном случае?
2. Образование какого соединения в крови явилось причиной этого состояния?
3. Как изменятся показатели газового состава крови при этой гипоксии?
1. Гемическая гипоксия
2. Карбоксигемоглобин
3. Карбоксигемоглобин вытесняет кислород из гемоглобина
ОЦЕНКА – 5
В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял
примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует,
пульс 130 ударов в мин. , АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря
сознания возникла быстро, без признаков возбуждения.
1. Как называется подобное состояние?
2. Какова причина его возникновения?
3. Каков механизм описанных проявлений?
1. Травматический шок
2. Травмирование, быстрая потеря крови или плазмы, инфаркт
3. Уменьшение ОЦК, снижение ударного объема сердца, централизация кровообращения, шунтирование сосудов, гипоксия клеток
Комментарий: все верно, но для более высокой оценки следовало дать более детальное объяснение
ОЦЕНКА - 3
Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение
температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно:
девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении тахикардия.
Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз ревматический
эндомиокардит.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить описанные проявления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Ревматизм
2. Попадание стрептококка, в результате чего иммунная система начинает вырабатывать антитела
3. В сердце имеются такие же молекулы и организм "лечит" здоровые ткани
4. Назначаются пенициллиновые антибиотики, глюкокортикоиды противовоспалительные средства
ОЦЕНКА – 3
В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение
перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции.

1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза.
2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление?
1. При введении гистамина возбуждаются гистаминовые рецепторы и под его действием образуется
HCl в желудке
2. Гастрит, язвенная болезнь, сужении пилорической части желудка,
ОЦЕНКА – 3
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд,
снижение АД, брадикардия.
1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите
причины такого синдрома.
2. Поясните патогенез этого состояния.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот
наблюдаются в крови и моче в этом случае?
1. При вирусном гепатите в крови большое количество билирубина, из-за этого и желтушность
2. Накопление в крови непрямого билирубина из-за нарушения функций гепатоцитов
3. Нарушение обмена веществ. Повышение непрямого билирубина в крови, появление билирубина в моче
ОЦЕНКА – 3
У пациентки в родах была массивная кровопотеря вследствие чего развился ДВС-синдром.
1. Какое грозное осложнение со стороны гипофиза может развиться?
2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.
1. Развитие острой надпочечниковой недостаточности
2. Заместительная терапия кортикостероидами, коррекция электролитных расстройств
ОЦЕНКА – 3
Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина.
Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД.
1. Какое явление возникло у больной?
2. Каковы механизмы описанных проявлений?
3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?
1. Анафилактический шок
2. сильное повреждение тканей под действием БАВ высвободившихся из клеток организм
3. Гистамин
ОЦЕНКА – 4
У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, в основе которого лежит гипоплазия вилочковой
железы.
1. К какой форме иммунной патологии относится это заболевание?
2. Каковы причины и механизмы возникновения данного синдрома?
3. Чем оно характеризуется?
1. Генетическое заболевание, относится к группе первичных иммунодефицитов

2.Биологической основой синдрома является делеция (или выпадение) участка длинного плеча 22 пары хромосом. Чаще всего это происходит спонтанно в результате мутации.
Заболевание развивается в результате повреждения закладки 3-4 жаберных карманов, в результате которого нарушается закладка паращитовидных желез и тимуса.
3.Этот синдром характеризуется полным или частичным недоразвитием.Также ему характерно снижение выработки паратгормонов и гипокальциемия, ослабление иммунитета, врожденные пороки сердца, аномалии развития лица, расщелиной неба, умственной отсталостью разной степени выраженности, катарактой,низкое расположение ушных раковин.
ОЦЕНКА – 4
Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли
беспокойство, чувство страха, длительное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль,
зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД - 180/99 мм рт. ст., пульс - 120/мин. Врач предложил
лечь в постель. Однако еще через 20 минут состояние больного резко ухудшалось: появились
слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность
сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилась АД до 75/55 мм рт. ст. Потребовалось
неотложная медицинская помощь.
1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?
2. Назовите и охарактеризуйте стадии возникшего состояния.
3. Каковы основные звенья механизма его развития?
1. У пациента возник анафилактический шок
2. 1 стадия -иммунологическая в нее происходит
1) поглощение, переработка и презентация антигена макрофагами; 2) активация соответствующих антигенспецифичных Т-хелперов; 3) активация клонов антигенспецифичных В-лимфоцитов, их бласттрансформация и превращение в плазматические клетки; 89 4) образование плазматическими клетками цитофильных антител - реагинов. Реагины представлены двумя группами иммуноглобулинов - IgE и IgG4; 5) распространение реаrинов в организме и фиксация их на поверхности клеток, главным образом тканевых базофилов и базофилов крови. Процесс синтеза реагинов и распространение их в организме с фиксацией на поверхности тканевых базофилов составляют сущность сенсибwzизации организма к данному антигену. Минимальная продолжительность периода сенсибилизации - 5-7 сут; 6) взаимодействие антигена с фиксированными на поверхности клеток реаrинами. Такая реакция антиген+антитело происходит при повторном поступлении антигена в уже сенсибилизированный организм
2 стадия патохимическая-состоит в дегрануляции тканевых базофwzов, на поверхности которых происходит реакция антиген+антитело. В результате освобождаются так называемые первичные медиаторы анафwzактических реакций. Они определяют ход событий в первые полчаса после повторного поступления антигена, т.е. раннюю фазу анафилактической реакции.
3 стадия- патофизиологическая
Иммунные и патохимические механизмы анафилактических реакций в конечном итоге приводят к развитию функциональных изменений, которые составляют сущность патофизиологической стадии анафилактического шока
3.в основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу (в период от 30 секунд до 60-90 минут).Причем это генерализованная (то есть общая) реакция со стороны всего организма, связанная с выделением большого количества реагинов – иммуноглобулинов типа Е на фоне образования комплекса аллерген-антитело. Реагины стимулируют быстрый выброс в кровь воспалительных медиаторов (веществ, провоцирующих острое воспаление) – особенно гистамина, лейкотриенов, брадикинина и факторов хемотаксиса. Эти вещества влияют на стенки сосудов, состав крови, реакции нервной системы, сердца, пищеварения и кожи. В следствие чего возникает гипоксия. Из-за острой гипоксии страдает работа пищеварения, кожи, органов малого таза, синтез

гормонов и функции головного мозга. Без оказания немедленной помощи прогрессирующее течение анафилактического шока может закончиться летальным исходом
ОЦЕНКА – 4
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов -
2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*109/л. Количество
лейкоцитов - 40*109/л; Б - 0, - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л -
80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1) системное
2)злокачественные иммунопролиферативные болезни
3) острая
4) о нарушении функций красного костного мозга( его подавлении) , сниженным содержанием в крови тромбоцитов и эритроцитов
5) системное заболевание, относящееся к злокачественно иммунопролиферативным заболевания, находящийся в острой стадии
ОЦЕНКА – 4
В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.
1. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?
2. Каков их механизм?
3. Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа?
1) частое поверхностное дыхание при дыхании участок грудной клетки движется парадоксально
2)маятникообразного движения воздуха из лёгкого на здоровой стороне в противоположное скомпрометированное лёгкое и обратно
3) есть шанс возникновения, рестриктивная
ОЦЕНКА – 4
У пациентки 50-ти лет, страдающей бронхиальной астмой, появились боли в эпигастральной
области и диспепсические расстройства. При сборе анамнеза установлено, что больная
длительное время принимала глюкокортикоиды. Кислотность желудочного сока повышена.
Какую форму патологии можно заподозрить у данной больной?
Какой механизм обусловил повышение секреции в желудке в данном случае?
1)язвенную болезнь
2) снижение синтеза простогландинов
ОЦЕНКА – 4
Пациент Л., 40 лет. При осмотре: лицо одутловатое, веки набухшие, кожа бледная, за последние 2
недели масса тела увеличилась на 6 кг. При исследовании выявлены артериальная гипертензия и
расширение границ сердца. Анализ мочи: значительная протеинурия. Анализ крови: