Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная HCI - 60 т.е. На вскрытии обнаружено, что
слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.
1. Какое состояние возникло у животного и каковы его причины?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1)У животного наблюдается повышение кислотности желудочного содержимого(гиперхлоргидрия), то есть дисбаланс между защитными и повреждающими факторами .
Гиперсекреция и гиперацидитас вызывают задержку пищевых масс в желудке (спазм привратника), что приводит к брожению, затем отрыжке, изжоге, рвоте. Выпадают стимулы для перестальтики – возникают запоры.
2)вследствие этого возникли повреждения и эрозии слизистой оболочки желудка
ОЦЕНКА – 4
Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова
сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. Вопросы: 1) Поясните, что послужило
причиной развития данной желтухи. 2) Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в
крови и моче при данной желтухе. 3) Как изменяется содержание желчных кислот в крови и в
кишечнике?
1)Механическая желтуха при раке
Чаще всего синдром проявляется при метастазах в печень, поскольку именно она отвечает за очистку организма — сюда попадают раковые клетки из венозной крови, что повышает риск появления вторичных узлов
2)прямого билирубина (более 20 мкмоль/л);щелочной фосфатазы;аминотрансферазы (повышаются незначительно);холестерина.
3) Содержание повышается
ОЦЕНКА – 5
Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые
носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно:
кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия,
остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи - 1010,
присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.
1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.
2. Каков механизм возникшей анемии?
3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.
4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие
заболевания?
1) АД повышенно .Ишемия почки приводит к образованию в юкста-гломерулярном аппарате ренина, вследствие действия которого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2, что приводит повышению сосудистого тонуса и повышению АД (гипертензии
2)недостаточная продукция эритропоэтина, появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; дополнительно - угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза; дефицит железа; потеря трансферрина с мочой при протеинурии; дефицит цианкобаламина
3)Цилиндрурия ,гематурия, лейкоцитурия, протеинурия
4)Нефротический синдром возникший вследствие перенесенного острого гломерулонефрита
ОЦЕНКА – 5
В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребенок намного ниже
возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная,

лицо одутловатое, бледное, маскообразное. АД - 80/50 мм. рт.ст., пульс - 45 в минуту.
Щитовидная железа при пальпации не увеличена. В крови снижено содержание Т3 и Т4.
1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи?
2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?
1)У мальчика гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз).Об этом свидетельствуют данные осмотра ( маленький рост , короткие шея и конечности ,одутловатое лицо ,гипотензивный синдром , брадикардия) , а также данные лабораторного исследования- в крови снижена концентрация т3 и т4 2)Возможны наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тиротропного гормона и/или тиротропин-рилизинг-фактора гипоталамуса, пороки развития,
Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма.
ОЦЕНКА – 5
Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо лунообразное, кожа
на нем с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе и бедрах, кости тонкие.
Отмечаются красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90
мм рт. ст., сахар крови 7,0 ммоль/л. Рентгенологически: турецкое седло расширено. Был
поставлен диагноз болезнь Иценко Кушинга.
1. Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента?
2. Перечислите гормоны, синтезируемые поражённой железой.
3. Объясните механизм развития описанных симптомов
1)Мы можем заметить нарушение функции надпочечников (гиперкортицизм)
2)В клубочковой зоне образуются гормоны, называемые минералокортикоидами. К ним относятся:Альдостерон ,Кортикостерон ,Дезоксикортикостерон
В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, к которым относятся: Кортизол Кортизон
В сетчатой зоне производятся половые гормоны
Клетки мозгового вещества вырабатывают катехоламина- адреналин и норадреналин
3)Артериальная гипертензия. Выявляется у пациентов с гиперкортизолизмом. Причины: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови
Мышечная слабость, гиподинамия. Причины: гипокалиемия, уменьшение внутриклеточного [К+] и увеличение внутриклеточного [Na+], снижение содержания глюкозы в мышечных волокнах
(обусловлено контринсулярным эффектом избытка кортизола), дистрофические изменения скелетных мышц.
Гипергликемия и нередко – сахарный диабет. . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола.
ОЦЕНКА – 5
У женщины 45-ти лет после травмы в результате автокатастрофы возник паралич верхней и
нижней конечности слева, потеря болевой и температурной чувствительности справа, частичное
снижение тактильной чувствительности с двух сторон.
1. Для поражения какого отдела нервной системы указанные изменения являются наиболее
характерными?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений

1) Данные поражения наиболее характерны для центрального отдела ЦНС
2)Параплегия – отсутствие произвольных движений в двух конечностях. Наблюдается при поражении на уровне грудного или поясничного отдела спинного мозга.
Сразу после повреждения спинного мозга возникает неврологический синдром, получивший название «спинальный шок». Для этого состояния характерно снижение тонуса и полное отсутствие произвольных и рефлекторных движений мышц, иннервируемых сегментами спинного мозга ниже места повреждения . Наблюдается необратимая потеря всех видов чувствительности тех участков тела, чувствительность которых обеспечивалась нервами, входящими в спинной мозг ниже уровня перерезки и обратимая потеря регуляции вегетативных функций крестцовых сегментов.
ОЦЕНКА – 5
Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость,
головокружение, нарушение равновесия. Через 2 - 3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое
время у него были учащенными дыхание и сердечная деятельность.
1. Как называется это явление?
2. Каков механизм возникших при этом нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
1)ортостатической гипотензии
2)нейрогенный
3)??
ОЦЕНКА – 4
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется
врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных
покровов, слабый цианоз губ, ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность
2. Перегрузка сердца объёмом
3. Обусловлены сердечной недостаточностью
4. Улучшить трофику трикуспидального клапана
ОЦЕНКА – 4
В эксперименте на белой крысе была воспроизведена модель электротравмы.
1. Как при этом измениться дыхание?
2. Каков механизм таких явлений?
1)остановка дыхания
2) поражение дыхательного центра-- спазм вертебральных артерий-- спазм дыхательной мускулатуры -- нарушение прохожимости дыхательных путей из-за ларингоспазма
ОЦЕНКА – 4
Больную доставили в хирургическую клинику с приступом острого калькулезного холецистита.
При поступлении у нее отмечаются явления раздражения брюшины, которые постепенно
нарастают. Выражена желтушность кожных покровов. Общий билирубин крови составляет 80
ммоль/л. В моче стеркобилина нет. Кал обесцвеченный.

1. Какой вид желтухи развился у больной?
2. Укажите за счет какой фракции билирубин крови повышен? Ответ обоснуйте.
3. Объясните механизм указанных нарушений.
1) Механическая
2) прямой . непрямой билирубин преобразованный в прямой не может попасть вместе с желчью в просвет кишечника из-за сдавливания выводных проток поэтому через сосуды печени он попадает в кровь
3)Пусковым моментом развития механической желтухи является застой желчи, связанный с отсутствием, недоразвитием желчных ходов, их сужением, обтурацией изнутри или сдавливанием извне
ОЦЕНКА – 4
У больного 20-ти лет через три недели после перенесенной стрептококковой ангины развился
острый диффузный гломерулонефрит, вследствие которого нормализация функции почек
произошла только после проведения десенсибилизирующей терапии.
1. Каков механизм возникновения и развития такой патологии?
2. Почему этот гломерулонефрит возник через три недели после перенесенной ангины?
3. Какие функции почек и как нарушаются при этой форме патологии?
1)Патогенез острого гломерулонефрита заключается в том, что при развитии стрептококковой инфекции и попадании экзогенного антигена в организм, антителообразующие клетки в увеличенном количестве начинают продуцировать антитела для связывания с антигеном и формирования иммунного комплекса. Часть этих комплексов реутилизируется непосредственно клетками гранулоцитарного ряда в периферическом русле, оставшаяся часть попадает в ткань клубочка и откладывается там. Далее наблюдается активация системы комплемента, что в свою очередь привлекает в зону клубочка нейтрофилы. Нейтрофилы при фагоцитозе иммунных комплексов в зоне базальной мембраны выбрасывают лизосомальные ферменты, тем самым, повреждая эти участки мембраны. Помимо нейтрофилов в гломерулярную зону приходит большое количество моноцитов. Моноциты появляются в ткани раньше других клеток, образуют моноцитаный инфильтрат, который участвует в продукции ИЛ-1бета, последний запускает пролиферацию мезангиальных клеток, вследствие чего развивается состояние патологической пролиферации гломерулярных клеток. В дальнейшем большое внимание уделяется механизму апоптоза. На высоте пролиферации гломерулярных клеток, а также нейтрофилов, моноцитов и пришедших Т-лимфоцитов активный апоптоз быстро восстанавливает и очищает структуру клубочка.
2)инкубационный период
3) снижается фильтрационная и реабсорбционные функции почек
ОЦЕНКА – 4

центров дыхания и теплорегулирования, снижение тонуса симпатических нервов
ОЦЕНКА – 4
Больной 52-х лет поступил в клинику с жалобами на головные боли. При объективном осмотре:
больной повышенного питания. Кода и видимые слизистые гиперемированы, склеры
инъецированы. АД - 150/100 мм рт.ст. Спленомегалия. В анализе крови: Эр. - 10,2*10 12/л, Hb -
177 г/л, ЦП - 0,51. Ретикулоц. - 10%, Тромбоц. - 800*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 2,
Э - 3, Мц - 3, Ю - 4, Пя - 6, Ся - 66, Л - 10, М - 6. СОЭ – 1 мм/час. Большое количество
полихроматофилов, нормоцитов, единичные эритробласты. Выраженный анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия.
1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном
анализе?
2. Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о
чем они свидетельствуют?
3. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
4. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и
качественные изменения состава периферической крови.
1. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохромия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличены базофилы, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения.
2. наблюдается эритроцитоз и повышен гемоглобин. Это свидетельствует о том, что затронут эритробластический росток костного мозга.
3. это свидетельствует о том, что у больного полицитемия.
4. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохломия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, ретикулоциты - норма, увеличены базовилы, эозинофилы-норма, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. моноциты -норма, соэ – норма
ОЦЕНКА – 4
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов
- - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество
лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л
- 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, лейкоцитоз, Ся понижены, лимфоцитоз.
Системные изменения.
2. Хроническя форма. хронический лимфолейкоз
3. Обострение хронического лимфолейкоза . Лимфоцитарная форма.
4. Анемия вследствие нарушения красного ростка кроветворения .
Анемия и тромбоцитопения характеризуется пониженным содержанием эритроцитов