Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

гипопротеинемия, альбумино-глобулиновый коэффициент снижен, незначительная
гипернатриемия.
1. Каков патогенез отёков у данного пациента? Опишите их механизмы.
2. Опишите патогенез нарушений белкового обмена у данного пациента.
3. К каким осложнениям это может привести?
1)гломерулярное поражение почек. Потеря белка с мочой-- снижение синтеза альбумина в печени-- гипоальбумения-- снижение онкотического давления плазмы -- перемещение жидкости в интерстициальное пространство
2)Повышение фильтрации белка из плазмы через клубочковый фильтр
3) отеку мозга, сетчатки. ТЭЛА, тромбозы
ОЦЕНКА – 5
В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное
чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД -
160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов.
Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия.
Диурез - 650 мл в сутки.
1. Какую патологию можно предположить у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1) Первичный гиперальдостеронизм ( синдром Кона)
2) Увеличение синтеза минералокортикостероидов -- гипернатриемия-- гипокалиемия-- гипохлорэмия-- метаболический алколоз
ОЦЕНКА – 4
Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной
физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС - 92/мин, АД - 140/70 мм рт.
ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда.
1. Как называется возникшее состояние?
2. Каков его механизм?
3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1.Сердечная недостаточность по правожелудочному типу
2.Измеение минутного обЪема сердца
3.Патогенез развития отечного синдрома при ХСН. В основе формирования отечного синдрома при
СН лежит снижение сократительной способности миокарда с уменьшением сердечного выброса и увеличением конечно-диастолического объема и давления. При этом повышается давление в левом предсердии и легочных венах с последующим развитием явлений венозного застоя в малом круге кровообращения, отека легких
4.Лекарственная терапия чаще всего включает применение кардиотонических средств (обычно сердечных гликозидов), мочегонных средств, а также периферических вазодилататоров или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). По показаниям назначают также противоаритмические препараты калия.
ОЦЕНКА – 5
Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился характер
дыхания.
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникших изменений?

3. При каких заболеваниях у человека могут наблюдаться аналогичные изменения характера
дыхания?
1.Двусторонней ваготомии
2.Влияние раздражения центрального конца блуждающего нерва на дыхание, влияние раздражения шейного симпатического ствола на дыхание
3.Применяемая для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс- эзофагита и других заболеваний пищевода и заключающаяся в пересечении блуждающего нерва или его отдельных ветвей, стимулирующих секрецию соляной кислоты в желудке.
ОЦЕНКА – 4
У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют
желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.
1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот
наблюдаются в этом случае в крови и моче?
1.Механическая желтуха
2.Происходит закупорка протоков и это приводит к гипертензии желчи
3.Отсутствует уробилин, много желчных пигментов;биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина за счёт прямой фракции, повышение ЩФ, ГГТП, холестерина; при длительной желтухе повышение трансаминаз и диспротеинемия, появление патологического липопротеида Х, снижение протромбина, диспртеинемия.
ОЦЕНКА – 5
В клинику обратился мужчина 28-ми с жалобами на ноющую боль в поясничной области слева,
повышение температуры тела до 37,2 °С на протяжении месяца. В анамнезе хронический
тонзиллит. Объективно: АД - 170/110 мм рт.ст., пульс - 90 в минуту, симптом Пастернацкого слева
слабо положительный. В анализе крови - азотемия. В моче - белок, эритроциты. Диурез - 700 мл.
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1.Гломерулонефрит
2.Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
ОЦЕНКА – 4
Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность, бес
беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую
переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений,
многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно- жировой
слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс - 108 в мин.
1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования
это подтвердят?
2. Объясните патогенез этой патологии.
1.Увеличеная щитовидная железа, Базедовая болезнь
Дополнительные исследования: биопсию железы,общий анализ крови, биохимический анализ крови, гормональные пробы - ТТГ, свТ4, свТ3, УЗИ щитовидной железы, иммунологические

исследования - Ат к рецептору ТТГ, радиоизотопное сканирование - сцинтиграфия щитовидной железы.
2.Патогинез- в результате нарушения иммунологической толерантности аутореактивные лимфоциты
( CD4+ , CD8 + Т-лимфоциты инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендритными клетками, макрофагами, В- лимфоцитами, HLA-DR фолликулярными клетками.
Стимуляция В- лимфоцитов>AТ крецептору ТТГ ( LATS/ long-acting thyroid stimulator, IgG) -> активное состояние р ТТГ-> стимуляция захвата йода, синтеза тиреоидных гормонов -> тиреотоксикоз
ОЦЕНКА – 4

4) уменьшение обьема крови в большом круге кровообращения( введение мочегонных) усиление сократительной способности миокарда ( применяются сердечные гликозиды)
ОЦЕНКА – 5
У пациента диагностирован ДВС-синдром.
1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться?
2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.
один из основных органов, которые поражает синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Орган увеличивается в размерах, его ткань пропитана кровью, а граница между корковым и мозговым слоем неразличима. Отмечаются кровоизлияния в капсулу и окружающую жировую ткань. В просвете сосудов нередкой находкой является обнаружение фибриновых микротромбов, но их стенка в большинстве случаев интактна (не повреждается). Длительное нарушение микроциркуляции ведёт к некробиотическим изменениям в мозговом и корковом веществе надпочечников. Отмечаются множественные кровоизлияния, от точечных до массивных, в толщу органа, нередко развивается синдром Уотерхауса – Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность ввиду двустороннего кровоизлияния);
ОЦЕНКА – 4
Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-
субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной
возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог.
1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае?
2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов.
1.Наиболее вероятное- это повышение содержания кальция в крови
2.ТГ увеличивает уровень кальция в сыворотке, повышая его абсорбцию в почках и кишечнике, быстро мобилизует кальций и фосфат из костной ткани (костная резорбция), увеличивает дистальную периферическую реабсорбцию кальция и стимулирует преобразование витамина Д в его наиболее активную форму, кальцитриол (что увеличивает всасывание в кишечнике поступающего с пищей кальция).
ОЦЕНКА – 4
При механической желтухе отмечается снижение свертываемости крови.
1. За счет нарушения синтеза какого вещества это происходит?
2. Какие нарушения при этом произойдут и каков их механизм?
Желчь не поступает в кишечник, нет эмульгирования жиров, не поступает жирорастворимые витамины, витамин К –жирораст витамин, зависимый фактор свертывания, поэтому снижается свертывание кровь.
ОЦЕНКА – 4
У юноши 15-ти лет после вакцинации против дифтерии через 2 недели появились отёки на лице.
При обследовании обнаружено: креатинин крови 1,12 ммоль/л. В моче значительное количество
белка, много лейкоцитов и эритроцитов.
1. Какое поражение почек отмечается у юноши?
2. Каков механизм возникающих изменений?
3. Как называются имеющиеся изменения состава мочи?
1.гломерулонефрит
2.Почечные отеки- отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в

возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.
3. Протеинурия
ОЦЕНКА – 5
В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных
сокращений в минуту.
1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. Какие изменения возникнут на ЭКГ?
1)Данную частоту сердечных сокращений мы можем оценить как синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия- это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними
2) ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла
3)Для синусовой тахикардии характерно:
-увеличение ЧСС больше 100 в мин
-сохранение правильного синусового ритма;
-положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;
-при выраженной СТ: наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T, увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF, увеличение или снижение амплитуды зубца T косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии
ОЦЕНКА – 5
У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт.
ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Днагностирована
гипертоническая болезнь.
1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния?
2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?
3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1)в клетках юкстагломерулярного аппарата, в области приводящих артерий почек, где имеются гранулярные клетки, вырабатывается вещество, названное ренином и выделяющееся непосредственно в просвет сосуда. сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с альфа глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.
2) ишемия почек - выброс ренина- спазм сосудов
3)основное внимание уделено препаратам – ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента и блокаторам кальциевых каналов.
ОЦЕНКА – 5
Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в
холодильную камеру с температурой +4°С. Результаты анализа желудочного содержимого крысы