Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2991
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3. Каков механизм описанных проявлений?
4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния?
1Коллапс – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым
4/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
2. Объясните механизм данного нарушения.
1 гломерулонефрит
2 Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
3/5 После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти.
1. Какие нервные структуры пострадали?
2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла?
3. Объясните механизм этих расстройств.
1 Он инициируется шейным (шейного отдела) спинномозговым нервом 7 нервный корешок (небольшой сегмент нерва, выходящий из спинного мозга).
2 Рефлекс тестируется как часть неврологического обследования для оценки сенсорных и моторных путей в спинномозговых нервах С7 и С8.
Отсутствие рефлекса может быть индикатором нескольких заболеваний: миопатии , невропатии , спондилеза , болезни чувствительных нервов, неврита , потенциального поражения нижних мотонейронов или полиомиелита
3 Для вызывания рефлекса отводят пассивно плечо расслабленной руки больного кнаружи до горизонтального уровня и поддерживают руку у локтевого сустава так, чтобы предплечье свисало под прямым углом. Молоточком ударяют вблизи локтевого отростка, т. к. трехглавая мышца имеет очень короткое сухожилие. Удар по.сухожилию трехглавой мышцы вызывает сокращение этой мышцы и разгибание руки в локтевом суставе. Рефлекс связан с лучевым нервом; дуга его замыкается в сегментах
C4—C7. У детей трицепс-рефлекс вызывается с первых дней жизни.
3/5 Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью
3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
1. У ребенка развилась сывороточная болезнь
2. Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа к
III типу аллергических реакций по Gell Cooms
3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.
4. Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.
5. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути
3/5 Каретой скорой помощи в реанимационное отделение доставлен подросток в состоянии алкогольного и наркотического отравления. Состояние пациента тяжелое, рефлексы не определяются, пострадавший хрипит, наблюдается западение языка, паралич мышц грудной клетки и диафрагмы.
1. Укажите, какой вид гипоксии развивается в данном случае.
2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов.
3. По какой причине может наступить летальный исход?
1Гистотоксическая (тканевая)
2 1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.
2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный
1. Какую патологию можно предположить у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
Гиперальдостеронизм
Гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбция натрия, индуцирует потерю калия, приводит к гипокалиемии. Дефицит калия вызывает структурные и функциональные нарушения в органах и тканях: дистальном отделе почечных канальцев, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре, центральной и периферической нервной системе. Артериальная гипертензия. Развивается вследствие увеличение Nа в плазме крови (гиперосмия). Увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле приводит к увеличению сердечного выброса и повышение АД.
4/5 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.
1. Какое явление возникло у человека?
2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай?
3. Каков механизм описанных явлений?
1 Приступ бронхиальной астмы
2. Анафилактической( I тип)
3. Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин,
4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния?
1Коллапс – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым
уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
2 геморрагический коллапс (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку)
3 Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом
(зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции.
Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром).
4. В зависимости от причины проводят остановку кровотечения, удаление из
2 геморрагический коллапс (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку)
3 Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом
(зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции.
Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром).
4. В зависимости от причины проводят остановку кровотечения, удаление из
организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами.
3/5 При обследовании в диагностическом центре у пациента в области двенадцатиперстной кишки обнаружен Helicobacter pylori. Показатели ВАО - 7 ммоль/л HCl, MАО - 40 ммоль/л HCl.
1. Какое заболевание обнаружено у больного?
2. Каков механизм его развития?
3. Как при этом изменяется моторная и секреторная функция желудка?
1 язвенная болезнь
2 развивается воспаление (отек, гиперемия), образуются вначале эрозии, которые со временем переходят в язву.
3 Низкая моторная функция дистального отдела желудка
4/5 У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД -
110/60 мм рт. ст., пульс - 55 уд/мин, кожный зуд.
1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения?
2. Характеризуйте патогенез этих изменений.
3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома?
1 Калькулезный холецистит — распространенное поражение желчевыводящей системы у взрослых людей. Оно заключается в образовании камней из содержимого желчи в пузыре и нарушения из-за них проходимости желчного протока. При обследовании камни в желчном пузыре диагностируют у 70% женщин и 30% мужчин.
2. Появление болевого синдрома. Калькулезный холецистит зачастую проявляется через различного типа боль, возникающую в брюшной полости. Пациенты жалуются
3/5 При обследовании в диагностическом центре у пациента в области двенадцатиперстной кишки обнаружен Helicobacter pylori. Показатели ВАО - 7 ммоль/л HCl, MАО - 40 ммоль/л HCl.
1. Какое заболевание обнаружено у больного?
2. Каков механизм его развития?
3. Как при этом изменяется моторная и секреторная функция желудка?
1 язвенная болезнь
2 развивается воспаление (отек, гиперемия), образуются вначале эрозии, которые со временем переходят в язву.
3 Низкая моторная функция дистального отдела желудка
4/5 У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД -
110/60 мм рт. ст., пульс - 55 уд/мин, кожный зуд.
1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения?
2. Характеризуйте патогенез этих изменений.
3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома?
1 Калькулезный холецистит — распространенное поражение желчевыводящей системы у взрослых людей. Оно заключается в образовании камней из содержимого желчи в пузыре и нарушения из-за них проходимости желчного протока. При обследовании камни в желчном пузыре диагностируют у 70% женщин и 30% мужчин.
2. Появление болевого синдрома. Калькулезный холецистит зачастую проявляется через различного типа боль, возникающую в брюшной полости. Пациенты жалуются
на тянущую, тупую или ноющую боль в боку. Чаще всего боли локализованы в области правого подреберья, стоит отметить, что треть пациентов жалуется на наличие болей в эпигастрии. В отдельных случаях возможно отсутствие характерной для холецистита локализации болевого синдрома. Боли при данном заболевании могут иррадиировать в поясничный отдел, в области под лопаткой, плечи, шею.
3. Протоки желчного пузыря поражены гельминтами;
Развитие или наличие острых и хронических заболеваний органов желудочнокишечного тракта;
Употребление большого количества жирной, жаренной и острой продукции – нарушение питания;
Избыточная масса тела, вызванная ожирением, резкое похудение;
Длительное внутривенное питание;
Наследственная предрасположенность;
Сахарные диабеты, болезнь Крона, цирроз печени;
3/5 В клинику обратился мужчина 28-ми с жалобами на ноющую боль в поясничной области слева, повышение температуры тела до 37,2 °С на протяжении месяца.
В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД - 170/110 мм рт. ст., пульс -
90 в минуту, симптом Пастернацкого слева слабо положительный. В анализе крови
- азотемия. В моче - белок, эритроциты. Диурез - 700 мл.
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1 Острая почечная недостаточность
2 Непосредственными причинами ОПН являются низкая объёмная скорость
3. Протоки желчного пузыря поражены гельминтами;
Развитие или наличие острых и хронических заболеваний органов желудочнокишечного тракта;
Употребление большого количества жирной, жаренной и острой продукции – нарушение питания;
Избыточная масса тела, вызванная ожирением, резкое похудение;
Длительное внутривенное питание;
Наследственная предрасположенность;
Сахарные диабеты, болезнь Крона, цирроз печени;
3/5 В клинику обратился мужчина 28-ми с жалобами на ноющую боль в поясничной области слева, повышение температуры тела до 37,2 °С на протяжении месяца.
В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД - 170/110 мм рт. ст., пульс -
90 в минуту, симптом Пастернацкого слева слабо положительный. В анализе крови
- азотемия. В моче - белок, эритроциты. Диурез - 700 мл.
1. Какая патология возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1 Острая почечная недостаточность
2 Непосредственными причинами ОПН являются низкая объёмная скорость
кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции.
4/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
2. Объясните механизм данного нарушения.
1 кальцитонин
2 Гипокальциемический гормон, продуцируемый С-клетками щитовидной железы.
Через специфические рецепторы (в костях, почках) кальцитонин воздействует на цАМФ, в результате чего тормозится резорбция костей (под действием остеокластов и остеолитов), стимулируется минерализация костей (под действием остеобластов), что, в частности, проявляется понижением уровня кальция и фосфора сыворотки и экскреции с мочой гидроксипролина. Кальцитонин оказывает прямое влияние на почки, повышая экскрецию кальция, фосфора и натрия за счет подавления их канальцевой реабсорбции. Эти эффекты также частично опосредуются цАМФ.
Однако у некоторых пациентов возможно уменьшение (а не повышение) экскреции кальция с мочой, что связано с преобладанием вызванного кальцитонином эффекта от подавления костной резорбции над эффектом от прямого влияния кальцитонина на почки.
4/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
2. Объясните механизм данного нарушения.
1 кальцитонин
2 Гипокальциемический гормон, продуцируемый С-клетками щитовидной железы.
Через специфические рецепторы (в костях, почках) кальцитонин воздействует на цАМФ, в результате чего тормозится резорбция костей (под действием остеокластов и остеолитов), стимулируется минерализация костей (под действием остеобластов), что, в частности, проявляется понижением уровня кальция и фосфора сыворотки и экскреции с мочой гидроксипролина. Кальцитонин оказывает прямое влияние на почки, повышая экскрецию кальция, фосфора и натрия за счет подавления их канальцевой реабсорбции. Эти эффекты также частично опосредуются цАМФ.
Однако у некоторых пациентов возможно уменьшение (а не повышение) экскреции кальция с мочой, что связано с преобладанием вызванного кальцитонином эффекта от подавления костной резорбции над эффектом от прямого влияния кальцитонина на почки.
4/5 У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
2. Объясните механизм данного нарушения.
1 гломерулонефрит
2 Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
3/5 После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти.
1. Какие нервные структуры пострадали?
2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла?
3. Объясните механизм этих расстройств.
1 Он инициируется шейным (шейного отдела) спинномозговым нервом 7 нервный корешок (небольшой сегмент нерва, выходящий из спинного мозга).
2 Рефлекс тестируется как часть неврологического обследования для оценки сенсорных и моторных путей в спинномозговых нервах С7 и С8.
Отсутствие рефлекса может быть индикатором нескольких заболеваний: миопатии , невропатии , спондилеза , болезни чувствительных нервов, неврита , потенциального поражения нижних мотонейронов или полиомиелита
3 Для вызывания рефлекса отводят пассивно плечо расслабленной руки больного кнаружи до горизонтального уровня и поддерживают руку у локтевого сустава так, чтобы предплечье свисало под прямым углом. Молоточком ударяют вблизи локтевого отростка, т. к. трехглавая мышца имеет очень короткое сухожилие. Удар по.сухожилию трехглавой мышцы вызывает сокращение этой мышцы и разгибание руки в локтевом суставе. Рефлекс связан с лучевым нервом; дуга его замыкается в сегментах
C4—C7. У детей трицепс-рефлекс вызывается с первых дней жизни.
3/5 Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью
3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
1. У ребенка развилась сывороточная болезнь
2. Сывороточная болезнь относится к гинерчувствительности немедленного типа к
III типу аллергических реакций по Gell Cooms
3. За развитие этой аллергической реакции ответственны антитела относящиеся к классу Ig G и Ig M.
4. Иммуннокомплексный тип реакций связан с отложением образовавшихся в сосудистом русле иммунных комплексов в сосудистой стенке и паравазально.
5. Комплемент, который фиксируется на отложившихся в сосудистой стенке иммунных комплексах и активируется по классическому пути
3/5 Каретой скорой помощи в реанимационное отделение доставлен подросток в состоянии алкогольного и наркотического отравления. Состояние пациента тяжелое, рефлексы не определяются, пострадавший хрипит, наблюдается западение языка, паралич мышц грудной клетки и диафрагмы.
1. Укажите, какой вид гипоксии развивается в данном случае.
2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов.
3. По какой причине может наступить летальный исход?
1Гистотоксическая (тканевая)
2 1) Увеличение частоты дыхания, для усиления поступления кислорода к легким и его дальнейший транспорт кровью. Вначале дыхание частое и глубокое, однако, по мере истощения дыхательного центра становится редким и поверхностным.
2) Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления и увеличение сердечного выброса. Тем самым организм, испытывающий кислородный
голод пытается «раздать» как можно больше и быстрее кислорода в ткани.
3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.
4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потребления кислорода.
3 Пациент может захлебнуться в собственных рвотных массах.
4/5 Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено
Эритроциты - 3х1012/л, непрямой билирубин - 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве.
Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного?
2) Почему повышен стеркобилин в кале?
3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи.
1.у больного развилась гемолитическая желтуха
2.стеркобилин образуется за счет прямого билирубина, который в свою очередь образуется в печени. Так как НБ стало очень много вследствие массового гемолиза эритроцитов, то и образование ПБ и стеркобилина тоже увеличивается прямо пропорционально.
3. анемия,малярия,инфаркт легкого, любые патологии печени, злокачественные новообразования и тд
У больной вследствие нарушения мозгового кровообращения развился
3) Выброс депонированной крови в кровоток и усиленное образование эритроцитов – для увеличения количества переносчиков кислорода.
4) Замедление функционирования некоторых тканей, органов и систем, с целью уменьшения потребления кислорода.
3 Пациент может захлебнуться в собственных рвотных массах.
4/5 Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено
Эритроциты - 3х1012/л, непрямой билирубин - 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве.
Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного?
2) Почему повышен стеркобилин в кале?
3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи.
1.у больного развилась гемолитическая желтуха
2.стеркобилин образуется за счет прямого билирубина, который в свою очередь образуется в печени. Так как НБ стало очень много вследствие массового гемолиза эритроцитов, то и образование ПБ и стеркобилина тоже увеличивается прямо пропорционально.
3. анемия,малярия,инфаркт легкого, любые патологии печени, злокачественные новообразования и тд
У больной вследствие нарушения мозгового кровообращения развился
паралич (гемиплегия).
1. Функция какой структуры головного мозга нарушена в этом случае?
2. Поясните патогенез гемиплегии и охарактеризуйте ее признаки.
1. . двигательная пирамидная система
2. нарушение двигательной функции, вызванное дефицитом возбуждающих импульсов на мышцы. частые причины параличей и парезов- травмы и кровоизлияния. в некоторых случаях можно указать мишени повреждения передачи возбуждения на уровне синапса
1 Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией. уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга.
2 Центральный паралич обусловлен повреждением двигательных эфферентных нейронов головного мозга. Клинически проявляется нарушением произвольных движений, повышением спазматического тонуса пораженных мышц, сухожильных рефлексов и появлением патологических рефлексов
??? В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД - 160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов. Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия. Диурез - 650 мл в сутки.
1. Функция какой структуры головного мозга нарушена в этом случае?
2. Поясните патогенез гемиплегии и охарактеризуйте ее признаки.
1. . двигательная пирамидная система
2. нарушение двигательной функции, вызванное дефицитом возбуждающих импульсов на мышцы. частые причины параличей и парезов- травмы и кровоизлияния. в некоторых случаях можно указать мишени повреждения передачи возбуждения на уровне синапса
1 Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией. уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга.
2 Центральный паралич обусловлен повреждением двигательных эфферентных нейронов головного мозга. Клинически проявляется нарушением произвольных движений, повышением спазматического тонуса пораженных мышц, сухожильных рефлексов и появлением патологических рефлексов
??? В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД - 160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов. Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия. Диурез - 650 мл в сутки.
1. Какую патологию можно предположить у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
Гиперальдостеронизм
Гиперпродукция альдостерона, усиливая реабсорбция натрия, индуцирует потерю калия, приводит к гипокалиемии. Дефицит калия вызывает структурные и функциональные нарушения в органах и тканях: дистальном отделе почечных канальцев, гладкой и поперечно-полосатой мускулатуре, центральной и периферической нервной системе. Артериальная гипертензия. Развивается вследствие увеличение Nа в плазме крови (гиперосмия). Увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле приводит к увеличению сердечного выброса и повышение АД.
4/5 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.
1. Какое явление возникло у человека?
2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай?
3. Каков механизм описанных явлений?
1 Приступ бронхиальной астмы
2. Анафилактической( I тип)
3. Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин,