Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

патология является Острым лимфобластным лейкозом
5/5 Во время реанимационных мероприятий больному трижды был введен адреналин. Сердечная деятельность была восстановлена. Однако через 6 часов состояние пациента ухудшилось. ЧСС- 100 уд/мин, АД - 140/70 мм рт. ст., ЧД -
30/мин.
В легких множество разнокалиберных хрипов.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как объясняются описанные клинические проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?
1.Ишемия миокарда
2. Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов. Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда. После восстановления коронарного кровотока
(снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда
3. Несоответствие между потребностью сердца в АТФ и его синтезом

4. Исходя из механизмов развития ИБС, лечение ее проводят, воздействуя на разные патогенетические звенья процесса. Основной задачей является уменьшение потребности миокарда в кислороде. Уменьшить потребность миокарда в кислороде можно либо через уменьшение работы сердца, либо через повышение его кровоснабжения.
3/5 В эксперименте животное поместили под стеклянный колпак. Через 10 - 15 минут у него изменился характер дыхания.
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникших изменений?
3. Когда такое явление может встретиться у человека?
1. дыхательная Гипоксия
2. уменьшение рО2 и увеличение рСО2 артериальной крови, развитие газового ацидоза
3. Дыхательная (респираторная) гипоксия Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, при возникновении полного или частичного нарушения движения воздуха в легких (удушье,, утопление, болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). В условиях высокогорья, высотного полета без кислородного оборудования, , душных непроветриваемых помещениях. Возникает при отравлении угарным газом,

при гемолизе эритроцитов, при анемии.
??? Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (HCl) - 85 млмоль/л, свободная
HCl - 51 млмоль/л, связанная HCl - 34 млмоль/л, органические кислоты и кислые фосфаты - 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние?
Гиперацидное состояние характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции
Гиперацидное состояние возникает при органических и функциональных изменениях центральной и периферической нервной системы. активации холинергических, гистаминергических и торможении адренергических структур слизистой желудка, а также гуморальных систем.
На гиперацидное состояние указывает увеличение общей кислотности и содержание свободной соляной кислоты в отдельных порциях желудочного сока, а также увеличение дебит- час соляной кислоты.
3/5 Больная 57-ми лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры,

головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени. В крови: прямой билирубин - 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин - 35 мкмоль/л, АЛТ - 2,05
ЕД/л, АСТ -
1,9 ЕД/л. Поставлен диагноз: вирусный гепатит. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больной? 2) Как изменяется окрашивание мочи и кала при данном виде желтухи? 3) Какие Вы знаете гепатиты?
1. печеночная (паренхиматозная)
2. моча темная с большим количеством пены, кал обесвечен
3.Инфекционный(вирусный гепатит):A, B, C, D, E, F, G
Токсический гепатит
Лучевой гепатит(компонент лучевой болезни)
Лекарственный гепатит
Алкогольный гепатит
4/5 Пациент 58-ми лет, в течении 7 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние 3 нед появились ноющие боли в области сердца и чувство сердцебиения, а также выраженные отеки, особенно нижних конечностей.
Анализ мочи: суточный диурез - 1100 мл, белок - 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД - 170/95 мм. рт.ст.
Анализ крови: мочевина - 21 ммоль/л, креатинин - 155 мкмоль/л., гиперлипидемия, гипоальбуминемия.
1.О развитии какого синдрома свидетельствуют признаки указанные в задаче
(отеки,

гиперлипидемия, гипоальбуминемия, протеинурия?
2. Каковы возможные причины каждого из этих признаков и последствия при условии длительного их существования?
3. Есть ли основания говорить о развитии у пациента уремии? Ответ обоснуйте.
1. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита
2. Нефротический криз – это внезапное ухудшение состояния больного, имеющего выраженную гипопротеинемию и гипоальбуминемию, связанное с развитием гиповолемического шока, артериальной гипотензии с возможностью смертельного исхода.
3. да.
Основу уремического синдрома составляет интоксикация, обусловленная накоплением в крови конечных продуктов обмена веществ, в норме выводимых с мочой. В настоящее время насчитывают около 200 веществ, способных вызвать интоксикацию при недостаточности почек. Наибольшее значение имеют: мочевина; мочевая кислота; производные гуанидина - креатин, креатинин, метилгуанидин, диметилrуанидин, rуанидинянтарная и rуанидинуксусная кислоты; ароматические соединения - фенолы, индол, ароматические амины; алифатические амины; низкомолекулярные пептиды. Признаком накопления указанных токсических веществ является азотемия - увеличение содержания в крови остаточного азота.
Клинические проявления уремического синдрома связаны с поражением практически

всех органов и систем. Однако на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы: анорексия, тошнота, рвота, психические нарушения, поражения периферических нервов.
4/5 Больная 27-ми лет часто болеет ангинами. На протяжении года наблюдается одышка, тремор пальцев рук, утомляемость. Похудела на 6 кг. Жалуется на чувство беспокойства, плохой сон, потливость, температура тела 37,30С.

а) увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4; б) уменьшение связывания тиреоидных гормонов транспортными белками; в) замедление метаболизма тиреоидных гормонов в печени при ее недостаточности.
3. Избыточное количество тиреоидных гормонов (Т3 и Т4).
4/5 Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л.
1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой.
3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
1. Патологическая гиперфункция коры надпо чечников (синдром Иценко-
Кушинга
2. Кора надпочечников гистологически состоит из трех зон, каждая из которых синтезирует свою группу гормонов.
В клубочковой (внешней) зоне образуются минералкортикоиды - гормоны, регулирующие в основном водно-солевой обмен.
Основным представителем этой группы является альдостерон, интенсивность секреции которого составляет 0,125 мг/сутки.
Пучковая (средняя) зона является источником глюкокортикоидов - гормонов, влияющих на обмен веществ в организме. У человека основной глюкокортикоид - кортизол. Меньшее значение имеют кортизон и кортикостерон. Интенсивность секреции глюкокортикоидов составляет 20-25 мг/сутки.
Клетки сетчатой (внутренней) зоны синтезируют мужские половые гормоны -

андрогены.
3. Синдром Иценко-Кушинга – патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами.
Значительная часть случаев гиперкортицизма обусловлена гормонально-активными опухолями коркового вещества надпочечников сопровождающимися гиперпродукцией кортизола
Клинические проявления: ожирение в области лица, груди и бедер при тонких конечностях, лунообразное, багрово-красное лицо, гирсутизм (рост волос по мужскому типу), симптоматическая гипертензия, стероидный диабет, появление растяжек (стрий) в области бедер и живота, нарушение водно-минерального обмена, мышечная слабость
5/5 У женщины 45-ти лет после травмы в результате автокатастрофы возник паралич верхней и нижней конечности слева, потеря болевой и температурной чувствительности справа, частичное снижение тактильной чувствительности с двух сторон.
1. Для поражения какого отдела нервной системы указанные изменения являются наиболее характерными?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений
1. поражение боковых столбов спинного мозга

2. Поражение боковых столбов спинного мозга характеризуется возникновением центрального паралича ниже уровня поражения на стороне очага и утратой болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Обусловлен патологий латерального кортико-спинального пути. В этом случае центральный паралич определяется на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже. При поражении пирамидного пучка выше шейного утолщения наблюдается центральный паралич руки и ноги.
??? У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой развилось гаспинг-дыхание.
1. Когда возникает такой тип дыхания?
2. Каков механизс его появления
1.Гаспинг-дыхание - предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и характеризующееся редкими короткими судорожными вдохами с редуцированным выдохом. Возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
2.Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания .Появление их связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга. Выдох происходит пассивно за счет эластической энергии инспираторных мышц.
??? В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов.