Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

1. так или иначе патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гипофизарный наннизм.
2. за счет снижения СТГ идет снижение роста и следствие 130 см, (в литературе указано также 130) за счет того что в детском возрасте идет равномерное развитие до опеределенной точки - идет и
ПРОПОРЦИОНАЛЬНОЕ развитие как туловища так и конечностей(зачастую детский возраст) но со временем так как СТГ снижен то трубчатые кости перестают расти в длину следствие конечности
МОГУТ начать отставать в развитии(но не обьязательно, может сохранятся и относительная пропорциональность) Лицо морщинистое - следствие того, что СТГ в норме влияет на рост и
Развитие всех тканей, СТГ снижен следствие Развитие Щитовидки остановилось на определенном уровне(опять же детство) - как следствие тиреодиной недостаточности(также в литературе указанна бледность и мраморность кожных покровов, скорее всего в данном условии это не указано) Нормальное психическое развитие НО умственная работоспособность снижена - Психо развитие говорит о том что определенные зоны коры и в целом мозг развит нормально - на что хватает того СТГ что был/есть. Умстенная работоспособность требует больших нейронных связей + в целом большей развитости головного мозна на что уже не хватает СТГ - другими словами для жизни в первую очередь нужен коллективизм(хотя и с особенностями(литература) но уже на умственную работоспособность идет меньше стг так как она относительно но второстепенна.
ОЦЕНКА - 5

1. острый гломерулонефрит(мочекам болезнь и опухоль почки скорее всего нет)
2. причина развития: сам по себе тонзилит - воспаление миндалин - особенно хроничесское после ангины - вытягивает из организма в целом какуюто часть "силы" часть иммунитета и в целом организм со временем привыкает но всеже ослаблен за счет длительного(хроничесского) тонзилита и следствие как причинный фактор: Переохлаждение дало воспаление почек - гломерулонефрит.
3. Гипертензивный: за счет того что клубочки разрушены/ повреждены - падает количество выделяемой мочи следствие идет нагрузка на левый желудочек - гипертрофия и дилатация - повышение САД - и в дальнейшем при условии того что развивается олигурия(у пациента скорее всего стадия восстановления выделения мочи поэтому 500 мл сутки) будет также повышаться давление за счет того что жидкость и вцелом кровь не фильтруется и следствие в прежнем составе поступает в русло.
Отечный: опять же повышение САД ведет к тому что так как кровь не может профильтроваться в почках то ей "куда-то" нужно поступать/идти и она начинает посредством градиента концентрации
Онкотичесского и Гидропичесского посредством расширения капилляров выходит в ткани в целом, в легкие - отек легких и со временем Перикард - гидроперикард и отек головного мозга(при условии прогрессии) + второй механризм заключается в том что: почечные клубочки разрушены, белок выделяется + кровь с мочой и следствие идет потеря белка организмом, также в разрушенных клубочках подоциты не могут удержить тот белок которые всегда есть в крови следствие развивается гипоальбуминемия и следствие опять же разница концентраций, вода не удерживается теми белками которые были вымыты из крови и спокойно поступает в ткани = отек.
ОЦЕНКА - 5
При механической желтухе отмечается снижение свертываемости крови.
1. За счет нарушения синтеза какого вещества это происходит?
2. Какие нарушения при этом произойдут и каков их механизм?
1.Синтеза Тромбина.
2. При механичесской желтухе идет снижение функции печени и следствие печеночная недостаточность. Так как витамин к, который прямо влияет на свертываемость крови за счет процессов: в частности протромбин в тромбин превращается только под действием витамина К. и исходя из этого, так как витамин к жирорастворимый то ему нужен жир в просвете кишечника, который может расщепится только посредством желчи, а если количество выделяемой желчи меньше чем норма то и меньше протромбина переходит в тромбин= функция снижена но осталась "частичной" Если углубиться то будет меньше фибриногена переходить в фибрин и следствие меньше будет скорость та и в целом тромбообразование.
Также нашел информацию о участии именно витамина К в синтезе еще около 4 белков влияющих на свертываемость.
ОЦЕНКА – 5
Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в
эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время
фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.
1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае?
2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?
1. скорее всего как я понял, то при приеме нпвс в первую очередь идет угнетение синтеза ПГ ПГЕ2, простациклинов, их метаболитов и в целом идет снижение защитных функций организма(при условии снижения воспалительных реакций) соответственно на желудок влияет так: так как ЦОГ, ПГ влияют на защиту именно обкладочного эпителия желудка а они ингибированы, то защита

пропадает и по сути клетки и слой клеток разрушаются под действием соляной кислоты.
2. в подслизистой находится множество нервных окончаний, рецепторой и так далее которые при условии деструкции слизистой(что наблюдается у пациента - язва, дают следующие выводы: 1)боли в эпигастрии- как я понимаю, соляная кислота(далее СК) активирует нервные окончания, возбуждает, так или иначе затрагивая их, и следствие по нервным стволам сигнал идет в сторону брюшного сплетения. 2. изжога - в целом может быть недостаточность кардиального сфинктера, а так как на малой кривизне язва то вполне может быть. тошнота - активасия СК нервных окончаний которые связаны с мышечным слоем Желудка следствие мышцы активируются и идет рефлюкс содержимого(опять же изжога + тошнота/рфота) в пищевод.
ОЦЕНКА – 5
В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял
примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует,
пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря
сознания возникла быстро, без признаков возбуждения.
1. Как называется подобное состояние?
2. Какова причина его возникновения?
3. Каков механизм описанных проявлений?
4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния?
1. Коллапс
2. В частности геморрагический коллапс, причина его - резкая потеря крови(2,7 литра)
3. так как стало меньше крови в системе, то будут следующие изменения: уменьшается притока венозной крови к сердцу исходя из этого сердце выбрасывает меньше крови, затем идет падение
АД, меньше крови идет по сосудам во все системы организма(также и застой в мелких сосудах с отеками но в условии не говорится) помимо отеков бледность кожи и все клинические проявления застоев. Потеря сознания - кровь в меньшей степени поступает в мозг - гипоксия и следствие потеря сознания. повышение чсс при снижении АД - сердце пытается компенсировать хоть и меньшим обемом крови но с большей частотой выброса. давление малое - сужение сосудов и в целом потеря крови
4. в первую очередь цель сохранить "мозг" и недопустить дальннейшую потери крови. первым делом - остановить кровотечение и предотвратить дальнейшую кровопотерю. затем по возможности переливание крови и кровезаменителей и по мере это (скорее всего) можно повышать давление - адреналина гидрохлорид... также цель расширить сосуды(но с условем что у них и так был застой могли образовываться микротрмбы поэтому вместе с ращирением нужно вводить антикоагулянты.
ОЦЕНКА – 5
Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение
температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно:
девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении тахикардия.
Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз ревматический
эндомиокардит.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить описанные проявления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1.
Сердечная недостаточность
(скорее всего смешанная)
2. в первую очередь при атаках ревмат эндомиокардита страдает функция кардиомиоцитов (если более подробно то так как есть причина(скорее всего инфекц агент/так как 12 лет то малая реактивность организма(относительная) причина вызвала бактеремию, патог организмы осели на

клапанах сердца и следствие клапан приобрел морфофункц изменения: склероз(СТ) самого клапана и следствие сужение устья клапана(отверстия) и недостаточность, следствие сердцу нужно приложить больше усилий чтобы прокачать кровь и со временем идут системные нарушения организма.(дальше в (3)
3) А именно: отеки - мог быть ембол в почечной артерии/ изначально было возможно повышено/нормальное давление но со временем сердечная мышца теряет силу и способность к приспосолению следствие меньшее давление и почки не могут фильтровать кровь; границы расширены и тоны приглушены - тоже самое обьснение(тоны приглушены вполне из-за отека легких или из-за того что в той области опять же эмбол застой крови отек легкого и невозможно его выслушать. бледная - тоже самое(меньшее давление меньше крови по сосудам бежит - сосуды сужены и бледный цвет крови, пульс в покое в пределах нормы при движении тахикардия... скорее всего сердце на пределе работает в покое но при малейшей нагрузке изза суженого клапана и повышается чсс. повышение температуры - признак воспаления. насчет сниженого веса - не уверен, но скорее всего причина в истощении организма + малой реактивности в данном возрасте.
4скорее всего что-то что повысит силу сокращений и стабилизирует давление... Адреналин и схожие препараты... но в основном чтото направленое на лечение бактеремии ..
ОЦЕНКА – 5
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов -
2,8*1012/л. концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромб . Тромбоцитов - 120*10°/л.
Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1,
пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-
Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1. системный, скорее всего. так как страдает система имунокомпетентности и следствие туморные клетки вырабатываются и не уничтожаются.
2. хронический лимфоцитарный лейкоз
3. лейкоциты повышены, лейкоцитоз, в основном с молодыми формами : лимфобласты, пролимфоциты. Б, Э, Мц,Ю,П отсутсвуют.
4. аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, а также вследствии нарушений - сокращение срока их жизни. Увеличенная селезенка быстрее и в большем обьеме разрушает еритро и тромбоциты, следствие приспособительные процессы ккм не могут компенсировать потери. также можно сказать о том что болезнь прогрессирует. вследствие отсутствия Б, Э, Мц,Ю,П и наличия при этом лимфоцитоза с преобладанием молодых форм - Лейкоз. так как есть тени Боткина Гемпрехта - Лимфоцитарный лейкоз(тени свидетельствуют о хрупкости лейкоцитов, и следствие ранних формах клеток) Болезнь у пациента имеет затяжной характер и организм не успевает выработать приспособительные механизмы. о чем также свидетельствует анемия и тромбоцитопения.
ОЦЕНКА – 5

В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов -
13*10°/л; Б - 0, Э-0. Мц - 0. Ю - 0. Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер
и вакуолизация цитоплазмы.
1. Какие патологические изменения (системные или симитоматические) периферической крови
имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов?
4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при
каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и
каков механизм возникающих изменений?
1. лейкоцитоз, эозинопения, юные +- норм но всеже пения, пя пения ся цитоз. л пения м пения(но в пределах нормы) + патология гиперсегм(более 5 ) и вакуоль ядер
2. нейтрофилы юные снижены и палочки точнее их нет. сегментояд повышены. лейкоцитоз но нейтрофило пения (в целом и остальное пении)
3. относ
4. Заключение: изменения заключаются несмотря на лейкоцитоз в большинстве он вызван только ся а остальные показатели на 0, в целом пения почти всех клетов вывод блокировка всех росткой лейкопоэза или нехватка факторов выработки/блокировка выработки. в Данном случае в12 дефицита и вс дефицита, мех: нарушение деления и дифференцировки клеток лейк ростка.
(Еще не оценено)
Больная находилась на стационарном лечении по поводу пневмонии, где принимала
антибиотики. После выписки из стационара у нее участился стул (2-3 р/сутки), стал жидким, с
гнилостным запахом. Через месяц у нее обнаружены изменения в крови: Hb - 105 г/л, Эр. - 3,2
*1012/л, ЦП - 1,2. Ретикулоц. - 0,2%.
1. Назовите причину изменений в картине крови этом случае.
2. Какой вид патологии в системе крови наблюдается у больной и какие качественные изменения
эритроцитов бывают при этом?
3. Характеризуйте патогенез этого заболевания крови.
4. Укажите другие изменения со стороны крови, которые наблюдаются при данной патологии.
1. антибиотик уничтожил микрофлору кишечника и как следствие пища перестала перевариваться/всасываться = начала перегнивать в просвете кишки.
2. Анемия в частности В12 дефицитная, качественные изм Е:мегалобласты, мегалоциты, анизо-, пойкило-цитоз, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо, базофильной зернистостью, и снижены ретик.
3.внешний антианемический фактор или витамин в12 + гастромукопротеин(выд прокл клетками желудка) = комплекс которые действуя на низлижащую подвзд кишку позволяет акт всасывание в12.
Далее из УМФ образуется ТМФ, входящий в состав ДНК(но для этого нужен В12 и Вс(но уже при переходе Т в ДНК) следствие если нет в12 ДНК не будет образовываться правильно или если и будет то в малых количествах .Влияет на еритроциты как акт дел клетки и следствие: нормобластический тип кроветворения переходит в мегалобластический,удлинение митотического цикла, ранняя гемоглобинизация мегалобластов, снижение осмотической резистентности мегалоцитов, сокращение продолжительности их жизни,сокращение продолжительности жизни эритроцитов, повышение активности гемолитических свойств плазмы крови, что ведет к развитию билирубинемии
4, лейкопения нейтропен, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопен Синий км соэ увелич
(Еще не оценено)