Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

2.Гемиплегия (центральный паралич) возникает при повреждении двигательных нисходящих путей.
Ведущую роль в развитии патологии играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга.
Повреждение двигательных нисходящих путей зачастую вызвано нарушениями кровообращения
(инсульты).
ОЦЕНКА – 5
У пациента, который жалуется на диспептические явления (тошнота, изжога, запоры), после
проведенной фиброгастроскопии выявлена язвенная болезнь желудка.
1. Назовите этиологические факторы этого заболевания.
2. Характеризуйте защитные механизмы и повреждающие факторы в течении этой болезни.
1) -Наследственная предрасположенность;
- Влияние внешних факторов: ведущую роль занимает H.pylori;
- Наличие дуоденогастрального рефлюкса;
- Прием НПВП.
- Стресс,погрешности в питании,курение;
- Избыточная продукция соляной кислоты.
2) К факторам агрессии относят: соляную кислоту,пепсин,H.pylori,дуоденогастральный рефлюкс.
К факторам защиты относят: образование слизи, резистентность слизистой, регенерацию эпителия, простагландины, имунную защиту,выработку панкреатических бикарбонатов.
Из-за усиления выработки факторов агрессии происходит уменьшение выработки факторов защиты и вследствие этого происходит образование язвы.
В хирургический стационар поступил больной с жалобами на значительное увеличение живота в
объеме, одышку. При осмотре живот увеличен. При перкуссии определяется свободная жидкость
в брюшной полости. На передней брюшной стенке имеется выраженное расширение венозной
сети.
1. Для какого синдрома характерны такие изменения?
2. Объясните его патогенез.
3. Назовите возможные причины такого состояния больного.
1. Асцит.
2. Повышение гидростатического давления в синусоидах печени и капиллярах жкт -> гипоонкия крови -> пропотевание лимфы в брюшную полость -> активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (гиповоления) -> развитие вторичного альдостеронизма.
3. Цирроз печени. ЗКО опухоли и брюшины, недостаточность кровообращения. Окклюзия печеночных вен, Гипопротеинемия, туберкулез, бактериальный перитонит.
Массивное длительное раздавливание мягких тканей пострадавшего в результате шахтного
взрыва привело к появлению у больного олигурии, гипонатриемии.
1. Каков механизм возникшей олигурии?
2. Какое нарушение функции почек произошло в данном случае?
3. Чем можно объяснить возникшую гипонатриемию?
1. Уменьшение клубочковой фильтрации.
2. Фильтрационная функция в клубочках.
3. Возможно, обусловлена выходом жидкой части крови в "третье пространство". Т.к у больного краш-синдром и травмированная, воспаленная, инфицированная ткань способна накопить большое количество жидкости в интерстициальном пространстве, вызвать перемещение жидкости через

серозные оболочки, а также гипоксия из-за плохого кровоснабжения сдавленной части тела.
Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-
субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной
возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог.
1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае?
2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов.
1) Нарушение работоспособности ОЩЖ. Грубые нарушения функции ОЩЖ во время операции проявляются клинически хорошо известной симптоматикой (онемение губ, покалывания кончиков пальцев, судороги). Для купирования острого приступа судорог внутривенно медленно вводят 10—
20 мл (в тяжелых случаях — 40—50 мл и более) 10% раствора кальция хлорида или глюконата. Для предупреждения приступа внутримышечно вводят раствор кальция глюконата, тахистин, витамин
D2.
2) Механизм заключается в избыточном выбросе в нервных синапсах недоокисленных продуктов- глутамата и аспартата, предшественников тормозного медиатора ГАМК, нарушениях в рецепторах калиевых и натриевых каналов.
У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения, при
этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия, гиперпигментация
кожи.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии
1. Хроническая недостаточность - болезнь Аддисона (бронзовая болезнь).
Частая причина - туберкулезное разрушение надпочечников и аутоиммунное их повреждение.
2.При атрофии коры снижается и продукция гормонов. При снижении альдостерона натрий выводится из организма и тянет за собой воду, в результате этого снижается артериальное давление и сгущается кровь - явными признаками этого являются утомляемость, слабость.
Также вследствие потери натрия нарушается осмотический баланс в пищеварительном тракте, что приводит к тошноте, рвотам и поносам.
Еще атрофия коры вызывает уменьшение выделения глюкокортикоидов, это приводит к голоданию и анорексии, также наблюдается мышечная слабость, утомляемость, эмоциональные нарушения.
Пигментация обусловлена гиперпродукцией меланина в коже, вызванное повышением АКТГ гипофиза, которое развивается из-за недостатка глюкокортикоидов в крови.
ОЦЕНКА – 5

Увеличение: ударного выброса, числа сокращений;
Региональное изменение: диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).
Выброс крови из депо;
Механизмы адаптации к гипоксии:
• Тахикардия.
• Увеличение ударного выброса крови из сердца.
• Возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения (сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4—5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л.
• Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.
Комментарий:
"Возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения (сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4—5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л.
Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах." - при кардиогенном шоке невозможно!!!!
ОЦЕНКА – 4
У больного В., на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кремом. Через
несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле.
1. Объясните возможную причину распространения инфекции.
2. Укажите какие факторы имеют значение для генерализации воспалительного процесса.
1. Генерализация воспалительного процесса.
Возможно, из-за смазывания фурункула кремом, стал невозможным выход гнойного содержимого наружу и произошел выход гноя с бактериями в кровоток, что повлекло за собой развитие фурункулов по току крови.
Распространение флогогенного фактора (гноеродных бактерий) с током крови из-за срыва компенсаторных механизмов воспаления.
Например, развитие вазодилятации вместо вазоконстрикции, доминирование деструктивных процессов.
2. К факторам генерализации можно отнести каскад провоспалительных реакций, при уменьшении регуляции нейрогуморальными антивоспалительными агентами. За счёт этого чрезмерно расширяются сосуды микроциркуляторного русла, что позволяет возникнуть отдаленным очагам и генерализации процесса.
ОЦЕНКА – 4
После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине
анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него
периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема.
1. Вследствие чего погиб ребенок?
2. Каков механизм описанных явлений?
1. Ребенок погиб в следствии развития аллергической реакции немедленного типа гуморальной реакции 1 типа, т.е. анафилактическая реакция.
2. Антиген и антитело встречаются на поверхности тканевых базофилов, в которых из-за этого происходит дегрануляция. В результате этого высвобождаются медиаторы анафилактичесих реакций (гистамин, гепарин и т.д.). Эти вещества непосредственно действуют на клетки-мишени и вовлекают в аллергическую реакцию популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты).
ОЦЕНКА – 4

При различных воспалительных заболеваниях экссудат может отличаться: серозный,
фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный.
1. Что, по Вашему мнению, определяет характер экссудата?
2. От чего зависит его состав?
1. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.
2. Состав экссудата зависит от соотношения его составных частей:
- жидкая часть крови
- белки плазмы (альбумины глобулины, фибриноген)
- клетки крови (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, эозинофилы, эритроциты)
ОЦЕНКА – 3
Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние
раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения,
частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт. ст. Гематокрит - 25 %.
1. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана?
2. Каков механизм возникновения этого состояния?
3. Чем можно объяснить описанные проявления?
1. Травматический шок, стадия - торпидная.
2. Механизм возникновения травматического шока:
-механическое раздражение и повреждение нервных элементов, вызывающих патологическую афферентную импульсацию;
-кровопотеря из поврежденных сосудов;
-резорбция токсичных и физиологически активных веществ, образующихся при повреждении мягких тканей; накопление метаболитов в тканях и общее воздействие продуктов нарушенного обмена;
-нейрогуморальные изменения стрессорного характера (активация гормонов симпатоадреналовой системы), увеличение содержание АКТГ, вазопрессина, адреналина, глюкокортикоидов.
3. Потеря большого объёма крови или плазмы.
Комментарий : ответ на 3й вопрос неполный.
ОЦЕНКА – 4
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед.
противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у
ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась
генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов,
низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
1.Иммунокомплексного,преципитинового типа
2.3 тип
3.Реакция обусловлена растворимыми иммунными комплексами с участием IgG, реже - IgM.
Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции), или эндогенный.Первичными компонентами являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а).
Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и химокины. В поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.
ОЦЕНКА – 4

Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови. После
процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При
лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них
стеркобиилина.
1. Какой тип желтухи возник у больного?
2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?
1.Гемолитическая желтуха
2.Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого количества непрямого
(неконъюгированного) билирубина, в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин. В кишечник выделяется много прямого билирубина, соответственно образуется больше уробилиногена и появление его в моче, а также стеркобилина. При гемолитической желтухе не происходит накопления в крови желчных кислот и холестерина
ОЦЕНКА – 4
После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС -
90, частота дыхания - 24.
1. Какая реакция возникла у больного?
2. Каковы механизмы описанных явлений?
3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются?
1. Аллергическая реакция немедленного типа (анафилактический шок)
2. Антиген и антитело встречаются на поверхности тканевых базофилов, в которых из-за этого происходит дегрануляция. В результате этого высвобождаются медиаторы анафилактичесих реакций (гистамин, гепарин и т.д.). Эти вещества непосредственно действуют на клетки-мишени и вовлекают в аллергическую реакцию популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты).
3. а) Иммунологическая б) Патохимическая в) Патофизиологическая (стадия клинических проявлений)
ОЦЕНКА – 5
Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах, а за их
пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления.
1. Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов?
2. Объясните механизмы, которые обеспечивают это явление.
1. Стадия хемотаксиса, когда лейкоциты уже вышли из кровотока и движутся в очаг воспаления.
2. Лейкоциты по градиенту концентрации активно движутся к хемоаттрактантам. Это вещества, появляющиеся в очаге воспаления. Это вещество таким образом воздействует на мембрану лейкоцита, что тот за счет каскада внутриклеточных реакций перестраивает микротубулярную систему передвигая цитозоль к тому полюсу клетки, который обращен к очагу. Хемоаттрактанты общие для всех лейкоцитов.
Экзогенные: липополисахариды бактерий, бактериальные пептиды, токсины микробов, антигены.
Эндогенные: АЛФ, КБ, ЛТВ4, Сза, С5а, ТАФ
Специализированные хемоаттрактанты:
Интерлейкин - 8 - для нейтрофилов;
МСР - 1 - для моноцитов;
Эотаксин - для эозинофилов;
Лимфотактин - для лимфоцитов.
ОЦЕНКА – 4