Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов -
3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 140*10°/л. Количество
лейкоцитов - 30*10°/л; Б - 0, Э - 7, Мц - 0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов - 3.
Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ – 40 мм/час.
I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
я?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1. Системные
2. Моноцитарный лейкоз, хронический
3. Лейкемическая
4. Об угнетении опухолевыми клетками тромбоцитарного и эритроцитарного ростков крови.
Качественных изменений в других клетках не отмечается, наблюдаются лишь количественные изменения в показателях красной крови.
5. Лейкемическая форма хронического моноцитарного лейкоза
ОЦЕНКА – 5
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении. Имеется
врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных
покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность
2. Перегрузка объёмом
3. Развившаяся СН приводит к недостаточности кровообращения, что объясняет слабость, цианоз губ, бледность кожи, одышку. Показатели ЧСС и АД обосновываются компенсаторными механизмами, направленными на поддержание кровообращения в норме.
4. Основной принцип - симптоматическое лечение, т.е. устранение повышенного АД, ЧСС, снятие других симптомов. Используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы.
ОЦЕНКА – 5

1. Дыхательная недостаточность, гиповентиляция.
2. При хронических болезнях лёгких наблюдается нарушение дифузии газов в альвеолах, перфузии в капиллярах лёгких, снижение эластичности ткани, приводящее к нарушениям вентиляции.
3. Цианоз - недостатком О2 в крови, и соответственно избытком СО2.
Тахикардия - попыткой организма увеличить насыщаемость тканей кислородом, за счет большей прокачки менее богатой О2 кровью по организму.
У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны
(до 5 л в сутки).
1. Какие механизмы регулируют слюноотделение?
2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения.
3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны?
1. Регуляция осуществляется Симпатической и Парасимпатической нервными системами. Основной центр слюноотделения расположен в продолговотам мозге. регуляция осуществляется в основном рефлекторно. При наличии безусловного или условного раздражителя: вкус, запах или вид пищи - активация рецепторов приводит к цепочке реакций побуждающих выделение слюны. Отсутствие этих раздражителей приводит к постеменному торможению слюноотделения.
2. Часто гиперсаливация сопровождает гингивиты, стоматиты, пульпиты. периодонтиты.
К основным факторам, вызывающим слишком интенсивную выработку слюны, относятся: интоксикация организма, гастрит, язва желудка, ангина, патологии ЦНС, болезни сосудов, заболевания щитовидной железы, инфекции в организме.
3. Сиалорея имеет негативные гигиенические и социальные последствия. Также она может вести к появлению мацераций на коже, кариесу, развитию инфекций, в особо тяжёлых случаях - к аспирации, дисфагии, обезвоживанию. Кроме этого она приводит к истощению слюнных желез, изменению состава слюны, что сказывается на обеспечиваемых слюной функциях.
У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют
желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.
1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот
наблюдаются в этом случае в крови и моче?
1. Холемический, являющийся следствием обтурационной желтухи.
2. Механическое препятствие току желчи приводит к застою и повышению давления желчи. Это вызывает раширение и, в дальнейшем, разрыв желчных капилляров, откуда желчь (или ее компоненты) напрямую поступает в кровь.
3. В крови увеличивается содержание билирубина, в основном за счет прямого билирубина.
Отмечается появление холалемии ( желчные кислоты в крови), гиперхолистеринемия, появляется липопротеид Х.
В моче наблюдается билирубинурия, из-за чего она становится цвета тёмного пива. Также отмечается холалурия (желчные кислоты в моче) и исчезновение стеркобелиногена.
ОЦЕНКА - 5
Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой, частые
носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно:
кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия,
остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи - 1010,
присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.
2. Каков механизм возникшей анемии?
3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.
4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие
заболевания?
1. Повышенное АД у пациентки может быть связано с ренин-ангиотензиновой системой, при которой увеличивается ОПСС и повышается давление, в пользу этого говорит отсутствие отёков, что исключает увеличение ОЦК.
2. На фоне болезни почки снизился уровень продуцируемого паренхимой эритропоэтина, что привело к анемии, также эритроциты выходят в мочу через поврежденный почечный фильтр.
3. Повышенный диурез, наличие в моче патологических элементов ( эритроциты, цилиндры, белок), креатинин крови в норме, однако повыше остаточный азот.
4. Наблюдается недостаточнось функций почек после перенесенного острого гломерулонефрита.
ОЦЕНКА – 5
Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица,
которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей;
онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания;
запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по
поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости
нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание
фосфора повышено.
1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся
после операции симптомов?
2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
1. Снижение функции паращитовидных желез ( возможно случайное их удаление или повреждение при операции на Щитовидной железе)
2. Околощитовидные железы участвуют в поддержании гомеостаза уровней кальция и фосфора в крови. При нарушении их функций развивается гипокальцииемия, последствия которой по большей части и вызывают приведенный выше симптомокомплекс.
В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное
чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД -
160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов.
Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия.
Диурез - 650 мл в сутки.
1. Какую патологию можно предположить у больной?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Гиперальдостеронизм первичный - болезнь Конна (опухоль клубочковой зоны надпочечника).
2. При избытке альдостерона уровень натрия в крови повышается, что приводит к накоплению жидкости в организме и повышению давления. Также калий в значительных количествах выводится, гипокалиемия приводит к судорогам. При этом теряется чувствительность почек к вазопрессину, и развивается полиурия.
Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в
пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание
средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях.

1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?
2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?
1.Атетоз
2.Поражение стриарной системы.
У пациентки в родах была массивная кровопотеря вследствие чего развился ДВС-синдром.
1. Какое грозное осложнение со стороны гипофиза может развиться?
2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.
1.Острая надпочечниковая недостаточность.
2.Этиотропное лечение ,направленное на устранение причины недостаточности надпочечников .
Симптоматическое лечение состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных, витаминных препаратов.
В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56-ти лет, у которой
были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов - 1,2* 1012/л,
концентрация гемоглобина - 56 г/л, ЦП. - 1,4. Ретикулоцитов - 0,1 %. Анизоцитоз - выраженный
макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз - выраженный овалоцитоз, встречаются единичные
мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность
эритроцитов: max - 0,40%, min - 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения.
1. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
2. Оцените изменения, наблюдающиеся в крови, используя все принципы классификации.
3. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и
качественные изменения состава периферической крови.
1) В12- дефицитная анемия.
2) Высокий цветовой показатель, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, ретикулоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов, нейтропения, тромбоцитопения, повышенное содержание железа, низкий гемоглобин.
3) У больной наблюдается макроцитарная,гиперхромная анемия с средним содержанием гемоглобина в эритроцитах и выраженным анизо- пойкилоцитозом, тромбоцитопения, нейтропения с дегенеративным ядерным сдвигом влево.
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 90*10°/л.
Количество лейкоцитов - 60*10°/л; Б - 2, Э - 8, Мц - 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л - 10, М - 0,
промиелоцитов - 5, миелобластов - 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный
пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ - 25 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
1) Снижено количество эритроцитов,снижена концентрация гемоглобина, снижено количество

тромбоцитов. Высокое содержание палочкоядерных, базофилов. Присутствие миелоцитов( в норме их не должно быть).
2) Миелоцитарный лейкоз,хроническая форма.
3) Лейкемическая (выраженный лейкоцитоз).
4) Анемия и тромбоцитопения характеризуется тем,что незрелые(бластные) клетки вытесняют нормальные гемопоэтические ростки.
5) На основании данных у пациентки диагностирован хронический миелоцитарный лейкоз, с признаками анемии и тромбоцитопении.
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки
появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой
жидкой мокротой, выраженный цианоз.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков механизм возникшего состояния?
3. Чем объясняются возникшие проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?
1) Сердечная недостаточность.
2) Гидродинамический.
3) Вследствие физической нагрузки возникла большая потребность сердца в АТФ и кислороде и из- за недостатка кислорода возникла одышка, чувство стеснения в груди. Вследствие всего пострадал малый круг кровообращения, возникла гипертензия в сосудах легочного русла и из-за этого появился кашель с мокротой. Сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции.
4) Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.
У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно
нарастает амплитуда дыхания до максимума (до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается
вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые
постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают и наступает новая пауза.
1. Как называется такой тип дыхания?
2. Каков его механизм?
3. При каких заболеваниях либо состояниях может встречаться такой тип дыхания?
1) Дыхание Чейн-Стокса.
2) Характеризуется снижением чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение О2 в артериальной крови и нарастает парциальное напряжение СО2-гиперкапния. Это приводит к возбуждению дых. центра и запускает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение РаСО2).
3) Встречается при тяжелой недостаточности кровообращения, кровопотере, тяжелом поражении легких, нарушении мозгового кровообращения, подъеме на большую высоту.
У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой
конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены
патологические рефлексы.
1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?
2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.
1. Форма нарушения - гемиплегия.