Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка.
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд,
снижение АД, брадикардия.
1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома.
2. Поясните патогенез этого состояния.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае?
1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник).
2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды.
3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ.
В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах.
Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В
последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки,
особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ
крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л,
гиперлипидемия, гипернатриемия.
1. Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите её механизмы.
2. К каким осложнениям у данного пациента она может привести?
1. Патогенетический механизм АГ при хроническом гломерулонефрите заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к уменьшению способности почек вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические вещества, а они в свою очередь приводят к увеличению реабсорбции натрия и воды.
2. Может привести к острой сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, а также нарушению зрения.
Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела,
раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При

пальпации щитовидная железа увеличена, АД — 150/100 мм рт.ст. В крови повышено
содержание ТЗ и Т4, а также уровень глюкозы.
1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Гипертиреоз.
2. Наблюдаемые явления происходят из-за повышенной секреции тироксина и трийодтиронина.
Избыток этих гормонов нарушает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что в свою очередь приведет к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ. Энергетический дефицит восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза.
Преимущественно повреждаются сердечно-сосудистая и нервная системы: сердечно-сосудистые расстройства обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью ССС к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к развитию тахикардии.
Характерно большое пульсовое давление (систолическое АД повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое АД снижается из-за понижения тонуса периферических сосудов). Похудение вследствие повышенного распада белковой составной кости и вторичной потери кальция.
Тема 14 Оценка нет
Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую
лабильность, плохой сон. При осмотре — гиперстеническая конституция, подкожная
жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже — полосы растяжения красно-
фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД -— 160/100 мм рт.ст.
Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17-
оксикортикостероидов в суточной моче увеличена.
1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте.
2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной?
1. У больной развилась болезнь Иценко-Кушинга. Исходя из условия и перечисленных симптомов: артериальная гипертензия, сахарный диабет, наличие "полос растяжения", выраженной подкожно жировой клетчатки и др, которые являются характерными для данной болезни.
2. - Гипергликемия . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола.
- Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» . Механизмы: активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.

- Повышение уровня 17-КС отражает избыточную секрецию андрогенов.
- Артериальная гипертензия. Причина: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон).
Тема 15 Оценка нет
Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные
движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания
пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при
произвольных движениях.
1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?
2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?
1. Атетоз
2. Данное нарушение связанно с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения.
У ребёнка 7-ми лет после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая
ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и
дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности
нет; в крови - умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Известно, что у
старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.
1.Какое состояние возникло у ребёнка?
2.Каков патогенез данного типа патологии?
3.С чем связано развитие данного вида отёка и можно ли считать его жизненно опасным?
1.Ангионевротический отек- "Отек Квинке"(аллергический)
2. В основе лежит аллергическая реакция аллерген(Антиген)-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме БАВ - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной в нашем случае является-сок манго.
3.В сессебилизированный организм попадает аллерген который связывается в Ат и вызывает немедленного типа аллергическую реакцию. Происходит отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек, из-за отека гортани и слизистой носа происходит асфиксия. Да является жизненно опасным, если симптомы отека Квинке нарастают, пациент может потерять сознание от удушья и умереть от гипоксии без вовремя оказанной мед помощи.

У больного В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости было отмечено покраснение в
месте повреждения, плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появилась
припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки.
1.Объясните патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную
2.Объясните значение венозной гиперемии при воспалении
1.на переход артериальной гиперемии в венозную вляют факторы: к внутрисосудистым факторам относят-набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию сильное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов Н, а также нарушение десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.
2.Основные проявления-замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. снижение обменных процессов - снижение температуры в очаге воспаления.,усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани.Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров = уменьшение резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижение риска распространения инфекционных агентов. Однако длительная венозная гиперемия может привести к снижению специализированных клеток в паренхиме органов = развитие склерозирования клеток.
Исходом венозной гиперемии является стаз
Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах
А за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления
1.Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов?
2.Объясните механизмы которые обеспечивают это явление?
1 Это третья стадия-продвижение в очаг воспаления- хемотаксис
2 При воспалении мы наблюдаем положительный хемотаксис, который обуславливается химической чувствительностью лейкоцитов, они движутся в сторону воспаления по градиенту концентрации хемотаксических веществ в очаге . Вещества, привлекающие лейкоциты, разделяются на две группы: цитотаксины (обладающие свойством привлекать лейкоциты непосредственно) и цитотаксиген (способствующие превращению веществ, не стимулирующих хемотаксис, в цитотаксины). Раз ля нейтрофилов цитотаксинами являются, например, компоненты комплемента , калликреин, бактериальные токсины, казеин и др.. Для эозинофилов цитотаксинами являются эозинофильный фактор хемотаксиса при анафилаксии,продукты повреждения лимфоцитов - лимфокины и др. .Также в развити процесса роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+- гиперионией.
Длительное пребывание в замкнутом плохо вентилируемом пространстве малого объёма
приводит к недостатку О2 во вдыхаемом воздухе и создаёт предпосылки для
уменьшения напряжения О2 в плазме артериальной крови и недостаточному насыщению
гемоглобина кислородом.

1. Какой вид гипоксии возникает в созданных условиях?
2. Назовите защитно-компенсаторные реакции организма направленные на увеличение доставки кислорода к тканям.
1.Гипоксическая(экзогенная)форма гипоксии
2.Выделяют дыхательные, гемодинамические, гемические и тканевые компенсаторно-защитные реакции:
-Дыхательные: Увеличение объема легочной вентиляции. Возбуждение дыхательного центра, в ответ на понижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и крови, накопление в крови СО2 - в итоге развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем возрастает
-Гемодинамические: перераспределение крови за счет централизации кровообращения,увеличение минутного объема крови,повышение тонуса периферических сосудов
-Гемические: увеличение количества эритроцитов крови за счет мобилизации их из депо, усиление эритропоэза в костном мозге вследствие выработки почками эритропоэтина ,ускорение диссоциации оксигемоглобина, увеличение сродства кислорода к гемоглобину.
-Тканевые: активация тканевых дыхательных ферментов и увеличение их количества, переход на анаэробное окисление, увеличение массы митохондрий, снижение основного обмена, повышение чувствительности тканей к действию ацетилхолина(кислородосберегающее действие)

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов-2,8 х 10^12/л, концентрация гемоглобина-93 г/л, ЦП-1,0. Тромбоцитов 120 х
10^9/л. Количество лейкоцитов 40 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, ю-0, Пя-0; Ся-9, лимфобласты-
1, пролимфоциты-5, Л-80, М-4. В мазке преобладает микролимфоциты, много теней
Боткина-Гумпрехта.
1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматический или системные
2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3.Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов периферической крови?
4.О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?
5.Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
1.Лейкоз (системное)-первично поражает ККМ
2.хронический
3.Лимфоцитарный лейкоз(хронический)
4.Замещением нормальной кроветворной ткани лейкозной и угнетением в связи с этим нормального кроветворения.Анемия чаще возникает из-за нарушения эритропоэза, но при некоторых видах лейкозв, как и в нашем случае роль может играть иммунный гемолиз эритроцитов и иногда кровотечения
5.Основная масса лейкозных клеток крови представлена- лимфоцитами. Их количество в лейкоцитарной формуле составляет 80%. Кроме лейкозных лимфоцитов в крови обнаруживаются пролимфоциты(5%) и единичные лимфобласты. Наблюдаем также появление теней Боткина-
Гумпрехта - полуразрушенных ядер лимфоцитов, которые возникают при приготовлении мазков крови. также видем анемию(снижение эритроцитов) и тромбоцитопению. На основе этого вывод -
Хронический лимфоцитарный лейкоз.
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов-
12,6 х 10^9/л; Б-0, Э-1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М-26. СОЭ-16 мм/час.
1.Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2.Изменения какого вида лейкоцитов носят абсолютный, а какого-относительный характер?
3.Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?
4.При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?
1.Лейкоцитоз ( Моноцитоз и уменьшение количества палочкоядерных нейтрофиов)
2. Абсолютный-моноциты, относительный-палочкоядерные нейтрофилы
3.Увеличение количества моноцитов , уменьшение Пя нейтрофилов- возможеннебольшой сдвиг формулы вправо