Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

4.Моноцитарный лейкоцитоз характерен для:
-хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез);
-инфекционного мононуклеоза;
- инфекций, вызванных риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия).
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки
появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с
пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз
1.Какое состояние возникло у больного?
2.Каков механизм возникшего состояния?
3.Чем объясняется возникшее проявление?
4.Каков принцип патогенетической коррекции?
1.Отек легких
2. При застойной СН давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких.(Гидродинамический механизм)
3. Из-а физической нагрузки ьткани требует больше кислорода,соответственно сердце должно быстрее перекачивать кровь, но так как у пациента сердечная недостаточность и камеры не способны вытолкнуть необходимый обьем дет их перегрузка, также воразстает сопротивление перифиреческих сосудов , из-за увеличения АД, из-за возникшей гипертензии малого круга кровообращения(перегрузка ЛП) жидкость(кровь) начинает выходить в альвеолы из-за чего и возникает отек легких
4. Диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства
В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.
1.Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?
2.Каков их механизм?
3.Возникает ли дыхательная недостаточность и какого типа?
1.Возникает резкая боль в груди, которая усиливается при чихании, кашле, разговоре, дыхании,что ведет к развитию-полипное (тахипноэ)
2.Боль из-за повреждения ребер приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты. Наблюдаются рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции= снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и
МОД, уменьшение ДО и РО(вдоха). Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких = увеличение работы дыхательных мышц, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния.
3. Может возникнуть Острая вентиляционная дыхательная недостаточность. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции

На механические раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на
химический-нормальная или несколько повышена. Общее количество желудочного сока
повышено. pH = 6,0-8,0. После пробного завтрака pH через 40-80 минут достигает 10,0.
1.Как называется такой тип секреции?
2.При каких заболеваниях встречается?
3.Каков патогенез такого изменения секреции?
1.Инертный тип секреции
2.Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка , активация влияний блуждающего нерва, повышение выработки гастрина, перерастяжение антрального отдела желудка. Гиперацидный гастрит
3. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого.????
У мужчины 60-ти лет диагностирован цирроз печени. Объективно: отёки верхних и
нижних конечностей, спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней
брюшной стенки. Биохимическое исследование крови показало гипоальбуминемию,
гиперглобулинемию.
1.Объясните механизм формирования отёков в данном случае
2. Какой тип печёночной недостаточности возник у пациента?
1. Формирование отеков происходит за счет нескольких механизмов: 1. Затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. .
2.Задержка натрия в организме. С мочой выделяется большое количество альдостерона( повышается его секреция и недостаточную инактивируется в печени=задержка натрия)
3.Нарушении способности печени синтезировать альбумины(развитие гипоальбуминемии).
Снижается онкотическое давление крови-выход жидкости в межклеточное пространство и полости.
2.Цирроз приводит к развитию печеночной недостаточности. Печеночно-сосудистой????
Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с
рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый
гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови
небольшая нормохромная анемия, остаточный азот-3,1 г/литр, креатинин-0,44 г/л.
Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи-1010, присутствует белок, лейкоциты,
эритроциты, цилиндры.
1.Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.
2. Каков механизм возникшее анемии?
3.Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.
4.Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания?

1.Повышение АД в данном случае, как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина и активации ренинангиотензиновой системы.
2.-Недостаточная продукция эритропоэтина почками или появление в плазме больных его ингибитора
- Угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза
-потеря трансферрина
3.В крови - сильно повышен креатинин, повышено содержание остаточного азота- азотемия.
Повышен суточный диурез, сниженная плотность мочи, протеинурия , лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия.
4.Можем предположить развитие хронического гломерулонефрита
У больной отмечается утомляемость, физическая слабость, снижение мышечного тонуса,
снижение основного обмена. Поставлен диагноз болезни Хашимото
1.Поясните патогенез этой болезни.
2.Объясните механизм указанных симптомов.
1.Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. При данном заболевании лейкоциты вырабатывают антитела против компонентов клеток щитовидной железы(АТ к тиреоидной пероксидазе). Происходит увеличение щитовидной железы и постепенное снижением ее функции (гипотиреоз).
2.-Уменьшением основного обмена обусловлено снижением интенсивности биологического окисления в митохондриях и функциональной активности возбудимых тканей(т.е. происходит уменьшение теплообразующего действия тиреоидных гормонов)
-Падение активности Nа-К-АТФ-аз и изменения процессов активного транспорта ионов с одной стороны, и уменьшение чувствительности тканей к катехоламинам( обусловлено уменьшением количества бета-адренорецепторов на клетках)- с другой стороны приводят к:- нарушениями деятельности ЦНС - замедление умственной деятельности, вялость, сонливость
-уменьшению функциональной активности скелетных мышц (т.е. слабость, уменьшением тонуса мышц , быстрая утомляемость)
Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо
лунообразное, кожа на нём с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе
и бёдрах, кости тонкие. Отмечаются красные полосы и растяжения на коже живота и
плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст., сахар крови 7,0. Рентгенологически:
турецкое седло расширено. Был поставлен диагноз болезнь Иценко-Кушина.
1.Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента?
2.Перечислите гормоны синтезируемые поражённые железой.
3.Объясните механизм развития описанных симптомов
1.Патологическая гиперфункция коры надпо¬чечников

2. Надпочечник состоит из коркового и мозгового вещества. Гормоны коры надпочечников: - в клубочковой зоне образуются - минералокортикоиды - основной-альдостерон
-в пучковой зоне -глюкокортикоиды - основной кортизол, а также кортизон и кортикостерон
-в сетчатой зоне синтезируются мужские половые гормоны - андрогены
Гормоны ,которые образуются в мозговом веществе: катехоламины, норадреналин и адреналин
3. Багровый цвет кожи и красные растяжки- из-за активации катаболизма белков и угнетения синтеза белков в коже, что ведѐт к дефициту в ней коллагена, эластина и др. белков, формирующих структуры кожи. Это приводит к просвечивани. в области стрий микрососудов подкожной клетчатки, а багровый цвет их обусловлен застоем венозной крови в микрососудах .
Артериальная гипертензия- сосудистые эффекты кортизола + повышение выработки альдостерона=активация РАС
Высокий сахар ,вплоть до СД- из-за контринсулярных эффекты избытка кортизола
Кушинговая внешность-из-за ибыточного образования жира под дейтсвием гормонов
Больной 58-милет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в
левой руке и ноге. Год назад перенёс внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая
рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и
надкостничный рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические
рефлексы.
1.Какие нарушения наблюдаются у больного?
2.Каков механизм их происхождения?
1.У пациента можем предположить развитие центрального паралича(гемиплегии , вследствие внутримозгового кровоизлияния, на это указывают: а)гипертония - увеличение тонуса мышц(спастический паралич) б) гиперрефлексия - усиление спинномозговых рефлексов в) появление патологических рефлексов (это может быть рефлекс Бабинского, рефлекс Россолимо и др.)
2.уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на альфа-мотонейроны спинного мозга
У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания,
который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью
вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние
больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.

1. Какое явление возникло у человека?
2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай?
3. Каков механизм описанных явлений?
1. Реакция немедленного типа(бронхоспазм, бронх.астма)
2.К гуморальной реакции, обусловлено IgE
3. Антигены находятся на поверхности клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антитело происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: 1- комплементзависимый цитолиз
2-антителозависимый фагоцитоз
3-антителозависимый клеточная цитотоксичность.
Т7, оценка 4
Через 3 недели после родов у кормящей матери появились боли в области
левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день
заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до
39С, усилилась боль в пораженной железе. Отмечается покраснение кожи
над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области
железы, увеличение регионарных лимфатических желез.
1.Какие признаки относятся к местным, а какие — к общим признакам воспаления?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
Исходя из условия задания:
1. Местные: покраснение, боль, повышение температуры
Общие: озноб
2. Покраснение обусловлено артериальной гиперемией, увеличение притока крови с повышенным содержанием О2.
Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых), усилением теплоотдачи за счет гиперемии.
Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления
(особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления.
Лихорадка при воспалении развивается под влиянием на терморегулирующий центр пирогенных факторов: интерлейкина-1, липополисахаридов, катионных белков.
Т8,оценка 4
При пульпите пациента выраженно беспокоят боли дёргающего
характера.
1. Опишите механизм их возникновения и возможные патогенетические и симптоматические методы коррекции этого процесса.
1. Возникает во время фазы престаза, характер объясняется маятникообразным движением крови в этом участке.
Является закономерным следствием возникающих расстройств микроциркуляции в предшествующих стадиях и нарушения обмена веществ.
Коррекция производится устранением местных и общих признаков проявления воспаления.
Т11,оценка 4
У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное
давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры

тела, бледная кожа, тремор рук.
1. Какой патологический процесс развился у больного?
2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного
организма.
1. Коллапс
2. Патогенетические механизмы:
- уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК возникает при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного генеза (водное голодание, рвота, полиурия, потоотделение). Относительное уменьшение
ОЦК при нормальном общем объеме крови возникает вследствие значительного депонирования в капиллярах (при значительном снижении тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности)
-первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, некоторых видах аритмий, тампонаде сердца при выпотных перикардитах и особенно при тяжелых инфекционных миокардитах и других патологических состояниях, приводящих к токсическому поражению миокарда и снижению его сократительной способности.
-первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при прямом воздействии патологических факторов на стенки резистивных (артериолы, метартериолы, шунты) и емкостных (вены) сосудов, что приводит к снижению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов и снижению чувствительности к прессорным агентам ( интоксикации различного происхождения, некоторые лекарственные средства , ионизирующая радиация, нарушения ионного состава, острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия и т.д.)
При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции.
Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Развивается агрегация эритроцитов. В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, почечная недостаточность.