Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

2. Кетоз. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией
3.Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности.
4. Жировая инфильтрация печени. Является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, - развивается гиперлипопротеинемия.
5. Похудение.
2)Развивается гиперлипопротеинемия, атеросклероз, нефропатия.
Модуль2, тема 3, оценка 4
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов
— 13*10%/л; Б- 0, Э —0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах
гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы.
1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?
3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов?
4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений?
1. Лейкоцитоз, незначительная лимфопения, сдвиг вправо
2. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз
3. Абсолютная лимфопения
4. Изменение отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците.
Т4, Есаулов сам мне все это расписал, так что думаю тут 5.
В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов —
1,8*10'2/л, концентрация гемоглобина —
55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 80*10°/л. Количество лейкоцитов — 2,3*103/л; Б- 0, Э-
0, Мц- 1, Ю- 1, Пя- 2; Ся - 17,
Л-7, М- 0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ — 54
мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном
анализе (симптоматические или
системные)?
2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует
отнести данную патологию?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в
периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное
заключение о виде лейкоза.

1. Системные.
2.Недифференцированный лейкоз
3. Лейкопенический лейкоз
4. При лейкозе происходит вытеснение эритроцитарного ростка, что приводит к уменьшению содержание эритроцитов в периферической крови – метапластическая анемия.
5. Острый недифференцированный лейкоз.
Т6,оценка 4
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической
нагрузки
появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с
пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков механизм возникшего состояния?
3. Чем объясняются возникшие проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?
1. Острый коронарный синдром, с острой левожелудочковая недостаточностью, отек легких
2.Коронарнарная недостаточность на фоне повышенной фн- гипоперфузия миокарда- ишемия- нарушение сократительной функции.- увеличение пред и постнагрузки- застой в
МКК- отёк легких
3.Характеризуется развившимся венозным застоем в малом круге кровообращения
4. Патогенетическое лечение: разгрузка мкк за счёт снижения преднагрузки (нитраты, морфин, фуросемид). Купирование ОЛЖН- улучшить насосную функцию за счёт инотропных препаратов (допамин, добутамин.О2 терапия
Т7, поставил 2, так что кидаю просто задание, вы умники все решите :*
Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал
слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 — 3 минуты эти явления
исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная
деятельность.
1. Как называется это явление?
2. Каков механизм возникших при этом нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
Т9, оценка 4
В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина
происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его
двигательной функции.
1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза.
2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление?
1. В слизистой оболочке желудка гистамин действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками.
2. Возникает при гастритах, язвенной болезни желудка, при сужении его пилорической части, а также при приеме алкоголя и курении.
Т10,оценка 4
Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской
больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С,
головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В
крови обнаружено Эритроциты — 3х1012/л, непрямой билирубин -— 45
мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве.
Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему

повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или
патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид
желтухи.
1. Гемолитическая желтуха.
2. Из-за большого количества непрямого билирубина попадающего в кишечник.
3. Гемолитическая анемия. Причиной ее является разрушение эритроцитов (как внутри-, так и внеэритроцитарные) вследствие переливания несовместимой по группе крови, Rh - конфликта, действия гемолитических ядов, паразитов, протезов клапанов сердца, рассасывания гематом, наследственных форм патологии эритроцитов
Т11, оценка 4
Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный
субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД — 160/110 мм
рт.ст.,
пульс — 80 в минуту. В крови слабо выраженная нормохромная анемия, небольшой
лейкоцитоз, СОЭ - 20 мм/час. Относительная плотность мочи — 1010, белок - 0,033 г/л,
лейкоцитов - 18-20, эритроцитов - 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов.
1. Какое состояние наиболее вероятно у больного?
2. Чем можно объяснить повышенное АД?
3. Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови?
4. О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи?
1. Острый гломерулонефрит.
2. Можно объяснить активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая путем выделения ренина повышает артериальное давление.
3. Поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому это приводит к временной утрате способности очищать кровь от токсических веществ. Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови и накоплению вредных токсических. А также сам воспалительный процесс приводит к тому что в крови обнаруживается лейкоцитоз и повышенное СОЭ.
4. Белок, лейкоциты и эритроциты обнаруживаются в моче из-за повышенной проницаемости стенки капилляров в клубочке.
Т13, оценка
У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся
через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной
обмен,
температура тела, пульс, частота дыхания — снижены. Пациент сонлив, речь
медленная,
невнятная.
1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте
данными из задачи
2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?
3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?
1. Гипотиреоз, эндемический зоб. Определила на основании: увеличена щит.железа, основной обмен снижен, сонливость, ЧД снижена.
2. Патогенез как эндемического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме.

3. Механизм увеличения щит. железы связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме.
Из-за недостатка тиреоидных гормонов снижается основный обмен , понижается температура тела , так как эти гормоны регулируют пластический и энергетический обмен.
Понижение пульса и ЧД происходит так как снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и снижается сократительной способности миокарда, что связано с нарушением функции сократительных белков.
Сонливость и медленная речь проявляется на фоне возникновения церебральной гипоксии.
Т14, оценка
Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от
препарата.
1. К какому грозному осложнению может привести Данное «самолечение».
2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения.
3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния.
1. Острая надпочечниковая недостаточность.
2. Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема свои гормоны не успевают выработаться , соответственно возникает синдром отмены.
3. Назначается заместительная гормональной терапия. Назначаются синтетические аналоги кортизола и альдостерона.
Т15,оценка
Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные
движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания
пальцев,
переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных
движениях.
1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?
2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение?
1. Гиперкинез - атетоз.
2. Нарушения базальных ганглиев, полосатого тела и скорлупы.
5 тема. Оценка 4
У больного возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания,который
был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью
вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние
больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.
1.Какое явление возникло у человека?
2.К какому типу реакции гиперчувствительности относится данный случай?
3.Каков механизм описанных явлений?
1)Реакция немедленного типа(бронхоспазм, бронхиальная астма)
2)К гуморальной реакции, обусловлено IgE
3) Антигены располагаются на поверхности клеток,а антитела находятся в свободном состоянии. Реакция АГ+АТ происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных

механизма: комплементзависимый цитолиз ,антителозависимый фагоцитоз
,антителозависимая клеточная цитотоксичность.
6 –
7 тема. Оценка 3
При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено,что просвет
артериол,капилляров и венул знчительно расширен,они переполнены медленно
текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением
обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности
скапливаются и фиксируются лейкоциты.
1.Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения ?
2.Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления?
3.Объясните мехпнизм наблюдаемых явлений.
1)Венозная гиперемия(следствие микротромбоза)
2)Агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, краевое стояние лейкоцитов, набухание эндотелиальных клеток.).Происходит выход жидкой части крови в воспаленную ткань.
3)Вследствие активации фактора Хагемана и уменьшения содержания гепарина,набухания эндотелия,потери венулами эластичности.
8 тема. Оценка 4
Спустя некоторое время после действия на ткань флогогенного фактора в очаге
воспаления обнаруживается большое количество вышедших из просвета
микрососудов лейкоцитов.
1) Назовите стадии процесса эмиграции лейкоцитов.
2) Объясните их механизм.
3) Перечислите функции нейтрофилов в очаге воспаления.
1)Маргинация,роллинг лейкоцитов,затем адгезия,проникновение лейкоцитов через стенку сосуда и хемотаксис.
2)Маргинация,роллинг- лейкоциты переходят из осевого кровотока к пристеночному,происходит взаимодействие лейкоцитов с селектинами и адгезивными молекулами на эндотелии.
Проникновение лейкоцитов через стенку эндотелия с помощью псевдоподий,хемотаксис- направленное движение в очаг воспаления под влиянием хемоатрактантов.
3) Фагоцитоз , цитотоксическое действие, секреция веществ стимулирующих регенерацию, продукция интерферона.
9 –
10 –
11 тема. Оценка 4
При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время
находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии,
гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии.

1) Какая патология возникла у больного?
2) Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае?
3) Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1.Травматический шок( в результате сдавливания).
2.Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц
3.Основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и норадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи.
12 –
13 тема. Оценка 5
Для изучения отдельных звеньев патогенеза отёка лабораторной крысе ввели в/в
токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного
побледнели, АД поднялось, появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание.
К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, судорожное дыхание,
появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне
животное погибло.
1) Какое состояние развилось у животного ?
2 )Объясните патогенетические механизмы его развития?
3 )Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.
1.Отёк легких(кардиогенный).
2.Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, сопровождается выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена.
3.Оксигенотерапия,дегидратация.
14 тема. Оценка 4
В приёмный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного
глубокой, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах
ацетона. Глюкоза крови- 25 ммоль/л, повышение кетоновых тел в крови.
1) Какое патологическое состояние наблюдается у больного?
2) Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково
их значение в патогенезе клинических проявлений у больного?
3) Объясните патогенез этого состояния.
1.Кетоацидотическая кома.
2.Избыточная продукция кетоновых тел в данном случае происходит в результате усиленного липолиза,что обусловлено усилением контринсулярных гормонов.