Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2969
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. Назовите причины развития такого вида гипоксии?
1.В данном случае наблюдается тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
2.Тканевая гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной развития такого вида гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.
Также тканевая гипоксия может развиться вследствие голодания,значительного изменения физико- химических параметров в тканях, повреждения мембран клеток, снижения степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.
Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен
сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней
жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно:
больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие,
тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны
сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД — 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное,
частое. ЧДД — 26 в минуту.
1. Какой вид патологии развился у больного?
2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.
1. У больного развилась кетоацидотическая кома.
2.Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках.
После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может
измениться водно-солевой баланс.
1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае?
2. Поясните его патогенез.
1. В этом случае развивается изоосмолярная гипергидратация.
2.Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Это сопровождается снижением онкотического
У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия,
глюкозурия, гиперстенурия и полиурия.
1. Каков механизм указанных проявлений?
2. Какая форма нарушения кислотно — основного состояния возможна в данном случае и
каков ее механизм?
3. Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?
1.Гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками.Глюкозурия является, в основном, следствием гипергликемии. Полиурия обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидкости в канальцах почек.
2.У больного метаболический ацидоз. При данном виде ацидоза активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарно-кортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, минутный объем дыхания в 5 – 6 раз превышает нормальный. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ (стандартный буфер), становится отрицательной избыток оснований, увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже
4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.
3.Компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.
Вариант 7 1. У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется? Синдром Ди Джорджи – врожденная гипоплазия либо аплазия вилочковой железы. Является следствием пороков эмбрионального развития и часто сочетается с «волчьей пастью», аномалиями дуги аорты, аплазией паращитовидных желез. Нарушается дифференцировка клеток – предшественников Тлимфоцитов в Т0-лимфоциты. Иммунный ответ клеточного типа невозможен, сильно задерживается отторжение трансплантата. Гуморальный ответ на тимуснезависимые антигены сохраняется. 2. При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление?
Кессонная (декомпрессионная) болезнь. Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров).
Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому
1.В данном случае наблюдается тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
2.Тканевая гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной развития такого вида гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.
Также тканевая гипоксия может развиться вследствие голодания,значительного изменения физико- химических параметров в тканях, повреждения мембран клеток, снижения степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.
Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен
сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней
жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно:
больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие,
тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны
сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД — 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное,
частое. ЧДД — 26 в минуту.
1. Какой вид патологии развился у больного?
2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния.
1. У больного развилась кетоацидотическая кома.
2.Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках.
После введения больному большого физиологического раствора хлорида натрия может
измениться водно-солевой баланс.
1. Какая разновидность нарушения водно-солевого баланса развивается в этом случае?
2. Поясните его патогенез.
1. В этом случае развивается изоосмолярная гипергидратация.
2.Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Это сопровождается снижением онкотического
давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ.
Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.
При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.
Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно
чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит.
Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза –
16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.
1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?
3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.
1.У больного развился инсулинозависимый сахарный диабет, т.к. наблюдается постоянная жажда, глюкозурия, гипергликемия, повышенный аппетит, полиурия.
2.В патогенезе инсудинозависимого сахарного диабета выделяют два основных звена: недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
3.Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия.
Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений.
Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе. При обследовании у
нее отмечается потеря азота из организма, гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия,
снижение температуры тела.
1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии указанных признаков?
2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае.
1.Ведущим в развитии указанных признаков является нарушение функции печени.
2.Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо - развивается гиперлипацидемия. Она является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу.
Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.
При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.
Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно
чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит.
Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза –
16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.
1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи
2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?
3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.
1.У больного развился инсулинозависимый сахарный диабет, т.к. наблюдается постоянная жажда, глюкозурия, гипергликемия, повышенный аппетит, полиурия.
2.В патогенезе инсудинозависимого сахарного диабета выделяют два основных звена: недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
3.Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия.
Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений.
Пациентка после полного голодания в течение месяца потеряла в весе. При обследовании у
нее отмечается потеря азота из организма, гипогликемия, гипопротеинемия, кетонемия,
снижение температуры тела.
1. Нарушение функции какого органа является ведущим в развитии указанных признаков?
2. Объясните патогенез нарушений в организме в данном случае.
1.Ведущим в развитии указанных признаков является нарушение функции печени.
2.Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо - развивается гиперлипацидемия. Она является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу.
У больного сахарным диабетом отмечается высокий уровень гипергликемии, кетонурия,
глюкозурия, гиперстенурия и полиурия.
1. Каков механизм указанных проявлений?
2. Какая форма нарушения кислотно — основного состояния возможна в данном случае и
каков ее механизм?
3. Каковы возможные компенсаторные механизмы при этом?
1.Гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками.Глюкозурия является, в основном, следствием гипергликемии. Полиурия обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидкости в канальцах почек.
2.У больного метаболический ацидоз. При данном виде ацидоза активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарно-кортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, минутный объем дыхания в 5 – 6 раз превышает нормальный. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ (стандартный буфер), становится отрицательной избыток оснований, увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже
4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.
3.Компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.
Вариант 7 1. У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется? Синдром Ди Джорджи – врожденная гипоплазия либо аплазия вилочковой железы. Является следствием пороков эмбрионального развития и часто сочетается с «волчьей пастью», аномалиями дуги аорты, аплазией паращитовидных желез. Нарушается дифференцировка клеток – предшественников Тлимфоцитов в Т0-лимфоциты. Иммунный ответ клеточного типа невозможен, сильно задерживается отторжение трансплантата. Гуморальный ответ на тимуснезависимые антигены сохраняется. 2. При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление?
Кессонная (декомпрессионная) болезнь. Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров).
Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому
при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному ,растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, отсюда питанию тканей.
Такой тип эмболии называется – газовая эмболия. 3. Вынужденное питье концентрированных солевых растворов или морской воды приводит к появлению жажды, возбуждению с последующим переходом в кому, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водно-солевого обмена имеет место в данном случае и каков механизм возникших изменений? Гиперосмолярная гипергидратация, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды. В патогенезе развития гиперосмолярной гипергидратации важную роль играет чрезмерный синтез минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм), а также глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга), паратгормона и сниженное образование и действие артериального Na-уретического фактора, АДГ, инсулина. Клинические проявления обусловлены внеклеточной гипергидратацией и/или гиперосмолярностью (сердечные отёки, отёк лёгких и/или мозга, повышение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, нарушение дыхания, гипоксия смешанного типа, нервнопсихические расстройства, ощущение жажды) и внутриклеточной гипогидратацией и/или гиперосмолярностью в связи с мобилизацией внутриклеточной жидкости и переходом её во внеклеточное пространство (усиление жажды, гипоксии, нервно-психических расстройств, общего возбуждения, беспокойства, судороги, сменяющиеся развитием и прогрессированием заторможенности, снижение рефлексов, вплоть до их отсутствия, и потеря сознания при развитии гиперосмотической комы). 4. У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов.
Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Метаболический (негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз.
Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей; На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур. Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит - нормализации рН среды. Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы.
Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их
Такой тип эмболии называется – газовая эмболия. 3. Вынужденное питье концентрированных солевых растворов или морской воды приводит к появлению жажды, возбуждению с последующим переходом в кому, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водно-солевого обмена имеет место в данном случае и каков механизм возникших изменений? Гиперосмолярная гипергидратация, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды. В патогенезе развития гиперосмолярной гипергидратации важную роль играет чрезмерный синтез минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм), а также глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга), паратгормона и сниженное образование и действие артериального Na-уретического фактора, АДГ, инсулина. Клинические проявления обусловлены внеклеточной гипергидратацией и/или гиперосмолярностью (сердечные отёки, отёк лёгких и/или мозга, повышение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, нарушение дыхания, гипоксия смешанного типа, нервнопсихические расстройства, ощущение жажды) и внутриклеточной гипогидратацией и/или гиперосмолярностью в связи с мобилизацией внутриклеточной жидкости и переходом её во внеклеточное пространство (усиление жажды, гипоксии, нервно-психических расстройств, общего возбуждения, беспокойства, судороги, сменяющиеся развитием и прогрессированием заторможенности, снижение рефлексов, вплоть до их отсутствия, и потеря сознания при развитии гиперосмотической комы). 4. У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов.
Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Метаболический (негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз.
Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей; На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур. Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит - нормализации рН среды. Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы.
Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их
реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохраненной функции почек. Вариант 8 1. Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какие существуют формы лучевой болезни? И какие существуют периоды лучевой болезни? Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? Нарушение функции организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения. В зависимости от этого выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр). 1. период первичных реакций (1-2 сут.); 2. период мнимого благополучия (несколько суток); 3. период выраженных клинических признаков; 4.Исход Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов («рентгеновское похмелье»), рвота, понос, повышение t˚ тела, кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях возможен лучевой шок. Активизируется гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковая система. 2. В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый. Как называется этот вид эмболии? При каких формах патологии сердечно- сосудистой системы она может наблюдаться? Парадоксальная эмболия - тромб из вены попадает в артерии большого круга кровообращения через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки. Попав в артериальное кровообращение сгусток крови может проникнуть в мозг и заблокировать там сосуд, а это, в свою очередь, может вызвать инсульт. 3. При лечении обезвоживания физиологическими растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания, судорожная готовность, появление отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место и каковы механизмы описанных изменений? Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется избыточным накоплением внеклеточной жидкости, имеющей сниженную осмоляльность, а также увеличением количества внутриклеточной жидкости из-за её избыточного перехода из внеклеточного сектора. Как правило, это сопровождается развитием водного отравления. В патогенезе развития гипоосмолярной гипергидратации существенная роль принадлежит увеличению в организме не только внеклеточной, но и внутриклеточной гипергидратации со сниженной осмоляльностью этих секторов, особенно при повышении синтеза АДГ и ограничении выведения жидкости из организма в результате олигурии, анурии и отсутствия потоотделения. 4. У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Выделительный алколоз - потеря организмом НСl желудка. Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови. Вариант 9 1. После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС – 90, частота дыхания – 24.
Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Объясните на какие патогенетические механизмы
Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Объясните на какие патогенетические механизмы