Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2967
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
должна быть направлена терапия этого состояния. Возникла аллергическая реакция.
Иммунологическая стадия- это период от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена , обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы ( антителами или Т- лимфоцитами) Сущность иммунологической стадии состоит в сенсибилизации организма. Сенсибилизация –это состояние повышенной чувствительности организма к определенному антигену, в основе котороголежит активация антигенспецифических лимфоцитов , их пролиферация и образование антител или сенсибилизированных Т- эффектов а также распределение антител или Т- эффекторов в организме. Она может быть активной и пассивной. При активной организм самостоятельно образует антитела или сенсибилизированные Т- эффекторы.
Пассивная сенсибилизация возникает тогда , когда в организм вводят извне специфичные к данному антигену готовые антитела или сенсибилизированные Тэффекторы. 2. Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции.
Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa
Иммунологическая стадия- это период от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена , обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы ( антителами или Т- лимфоцитами) Сущность иммунологической стадии состоит в сенсибилизации организма. Сенсибилизация –это состояние повышенной чувствительности организма к определенному антигену, в основе котороголежит активация антигенспецифических лимфоцитов , их пролиферация и образование антител или сенсибилизированных Т- эффектов а также распределение антител или Т- эффекторов в организме. Она может быть активной и пассивной. При активной организм самостоятельно образует антитела или сенсибилизированные Т- эффекторы.
Пассивная сенсибилизация возникает тогда , когда в организм вводят извне специфичные к данному антигену готовые антитела или сенсибилизированные Тэффекторы. 2. Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции.
Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa
1 ... 48 49 50 51 52 53 54 55 ... 65
Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы, токсические вещества, факторы внешней среды, играющие роль аллергенов , химические вещества , механические раздражители, термические раздражители, ионизирующая радиация. Воспаление - это очень сложная реакция всего организма, которая возникает обычно в месте действия болезнетворного фактора как экзогенного, так и эндогенного происхождения. При этом отмечается целый комплекс сосудисто-тканевых изменений как функционального, так и морфологического характера. Типовый патологический процесс - типическим является такой патологический процесс, который развивается по общим закономерностям, независимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволюционно закреплены.
Альтерация, Экссудация, Пролиферация. 3. Подопытной крысе введен парентерально 0,1% раствор адреналина в дозе 1 мг/100г. Через 30 минут вначале появилось учащенное дыхание, затем редкое и судорожное, пенистая жидкость из носовых ходов, животное погибло. На вскрытии легкие полнокровны, при надавливании пинцетом остается вмятина, на разрезе видна пенящаяся жидкость. Какое состояние наблюдалось у животного и каков патогенез возникающих нарушения? Увеличение гидродинамического давления.
Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения.
Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости при сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь.
Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. 4. У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния?
Почему организм пытается восстановить кислотнооснсовное равновесие? Какая в норме рН артериальной крови? Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза.
При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм.
Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к
учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. рН артериальной крови = 7.37-7.43 Вариант 10 1. У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Каков их механизм? Возникает синдром длительного сдавливания – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий и т.п. Выделяют 3 периода: Ранний( до 3х суток)с преобладанием явлений шока,
Промежуточный(3-12 суток)с преобладанием острой почечной недостаточности, Поздний (с
8-12 суток до 1-2 мес) или период выздоровления с преобладанием местных симптомов.
Патогенетические факторы: 1)болевое раздражение 2)травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения
3)плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. 2. В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента. Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления. Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут). Вслед за этим наступает артериальная гиперемия. Затем артериальная гиперемия сменяется венозной. Вэтой стадии наблюдается замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. Меняется характер кровотока - лейкоциты начинают уходить из осевого слоя в пристеночный, изменяются реологические свойства крови - она становится густой и вязкой, эритроциты набухают и образуют агрегаты, которые медленно движутся. Центральным явлением этой стадии является выход жидкой части крови за пределы сосудов (экссудация) и начинающаяся эмиграция форменных элементов. Престатическая фаза расстройств микроциркуляции характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. Наконец, движение крови прекращается полностью и наступает стаз. Центральными явлениями расстройств микроциркуляции (сосудистой реакции) при воспалении являются процесс экссудации жидкой части крови, эмиграции форменных элементов и явления фагоцитоза. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию( дистрофию) в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного агента. Реакцию первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Вторичная альтерация возникает под действием факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико- химическими факторами (ацидоз, дисиония и т.д.), а в основном медиаторами воспаления.
Экссудацией называется процесс выхода жидкой части крови (в том число растворимых белков, электролитов и клеток) из сосудов в окружающую ткань. Вышедшая в воспаленную ткань жидкость называется экссудатом. Экссудат отличается от транссудата (отечной или водяночной жидкости) тем, что в нем содержится большое количество белка (не меньше 3-
5%), ферментов, иммуноглобулина, клетки крови, остатки тканевых элементов, снижается показатель рН до 7-6 и меньше; меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу глобулинов. Пролиферация - очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с
Промежуточный(3-12 суток)с преобладанием острой почечной недостаточности, Поздний (с
8-12 суток до 1-2 мес) или период выздоровления с преобладанием местных симптомов.
Патогенетические факторы: 1)болевое раздражение 2)травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения
3)плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. 2. В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента. Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления. Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут). Вслед за этим наступает артериальная гиперемия. Затем артериальная гиперемия сменяется венозной. Вэтой стадии наблюдается замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. Меняется характер кровотока - лейкоциты начинают уходить из осевого слоя в пристеночный, изменяются реологические свойства крови - она становится густой и вязкой, эритроциты набухают и образуют агрегаты, которые медленно движутся. Центральным явлением этой стадии является выход жидкой части крови за пределы сосудов (экссудация) и начинающаяся эмиграция форменных элементов. Престатическая фаза расстройств микроциркуляции характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. Наконец, движение крови прекращается полностью и наступает стаз. Центральными явлениями расстройств микроциркуляции (сосудистой реакции) при воспалении являются процесс экссудации жидкой части крови, эмиграции форменных элементов и явления фагоцитоза. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию( дистрофию) в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного агента. Реакцию первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Вторичная альтерация возникает под действием факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико- химическими факторами (ацидоз, дисиония и т.д.), а в основном медиаторами воспаления.
Экссудацией называется процесс выхода жидкой части крови (в том число растворимых белков, электролитов и клеток) из сосудов в окружающую ткань. Вышедшая в воспаленную ткань жидкость называется экссудатом. Экссудат отличается от транссудата (отечной или водяночной жидкости) тем, что в нем содержится большое количество белка (не меньше 3-
5%), ферментов, иммуноглобулина, клетки крови, остатки тканевых элементов, снижается показатель рН до 7-6 и меньше; меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу глобулинов. Пролиферация - очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с
последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. 3. На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния.
Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления? 4. У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Вар.1 ЭР-3.0. HB-80 ЦП-0.8
РЕТИКУЛОЦИТЫ 18% 1) 1. У данного больного наблюдается гемолитическая анемия.
Возможно о приобретенной анемии. О том, что организм старается компенсировать потерю крови регенеративными формами эритроцитов, в костном мозге увеличивается число клеток эритроидного ростка. 2. У больного возникло состояние стенокардии. Механизм боли связан с коронарной недостаточностью кровообращения, в результате которого окисленные продукты метаболизма раздражают нервные рецепторы, что и ведет к возникновению боли данного характера. 3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей фии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово.
Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии. 4. Появление указанных расстройств связано с возникновением первичной формы болезни Аддисона. Изменения содержания натрия и калия связаны с недостаточностью альдостерона. Мышечная слабость связана с дисбалансом ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение натрия, избыток калия, нарушение транслокации кальция через ЦБ. Гиперпигментация связана с повышением АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона. Изменения ССС также связаны с неправильным содержанием ионов в организме. ДЛИТЕЛЬНО БОЛЕЮЩИЙ ЧЕЛОВЕК БЫСТРО
ВСТАЛ С КРОВАТИ 2)Ортостатический коллапс.При резкой перемене положения тела человека с горизонтального в вертикальное или при длительном стоянии на ногах в одном положении венозная кровь под силой собственной тяжести опускается к нижним конечностям и в меньшем объеме поступает к сердечной мышце. Уменьшение объема поступающей в сердце крови приводит к резкому снижению показателей артериального давления и гипоксии головного мозга, что приводит к развитию предобморочного состояния или обморока. Барорецепторы, которые находятся в каротидных синусах и дуге аорты, реагируют на вышеупомянутый процесс и активируют вегетативную нервную систему. В итоге происходит увеличение тонуса сосудов и возврат давления и сердечных сокращений в пределы нормы. БОЛЬНОЙ 32-х ЛЕТ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЕЛОК-53 КРЕАТИНИН
0.012 то 3) У больного наблюдается олигурия. При поражении почечных клубочков рост артериального давления сопровождается повышенным содержанием крови в моче. Порой урина меняет цвет и гематурия видна без дополнительных исследований. Гипертензия становится следствием чрезмерного наполнения кровеносных сосудов, сбоем в процессе выведения из организма воды и солей. Если патогенез оставить неизменным, подобное нарушение может спровоцировать отек легких и сердечную недостаточность. Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100
Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления? 4. У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Вар.1 ЭР-3.0. HB-80 ЦП-0.8
РЕТИКУЛОЦИТЫ 18% 1) 1. У данного больного наблюдается гемолитическая анемия.
Возможно о приобретенной анемии. О том, что организм старается компенсировать потерю крови регенеративными формами эритроцитов, в костном мозге увеличивается число клеток эритроидного ростка. 2. У больного возникло состояние стенокардии. Механизм боли связан с коронарной недостаточностью кровообращения, в результате которого окисленные продукты метаболизма раздражают нервные рецепторы, что и ведет к возникновению боли данного характера. 3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей фии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово.
Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии. 4. Появление указанных расстройств связано с возникновением первичной формы болезни Аддисона. Изменения содержания натрия и калия связаны с недостаточностью альдостерона. Мышечная слабость связана с дисбалансом ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение натрия, избыток калия, нарушение транслокации кальция через ЦБ. Гиперпигментация связана с повышением АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона. Изменения ССС также связаны с неправильным содержанием ионов в организме. ДЛИТЕЛЬНО БОЛЕЮЩИЙ ЧЕЛОВЕК БЫСТРО
ВСТАЛ С КРОВАТИ 2)Ортостатический коллапс.При резкой перемене положения тела человека с горизонтального в вертикальное или при длительном стоянии на ногах в одном положении венозная кровь под силой собственной тяжести опускается к нижним конечностям и в меньшем объеме поступает к сердечной мышце. Уменьшение объема поступающей в сердце крови приводит к резкому снижению показателей артериального давления и гипоксии головного мозга, что приводит к развитию предобморочного состояния или обморока. Барорецепторы, которые находятся в каротидных синусах и дуге аорты, реагируют на вышеупомянутый процесс и активируют вегетативную нервную систему. В итоге происходит увеличение тонуса сосудов и возврат давления и сердечных сокращений в пределы нормы. БОЛЬНОЙ 32-х ЛЕТ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЕЛОК-53 КРЕАТИНИН
0.012 то 3) У больного наблюдается олигурия. При поражении почечных клубочков рост артериального давления сопровождается повышенным содержанием крови в моче. Порой урина меняет цвет и гематурия видна без дополнительных исследований. Гипертензия становится следствием чрезмерного наполнения кровеносных сосудов, сбоем в процессе выведения из организма воды и солей. Если патогенез оставить неизменным, подобное нарушение может спровоцировать отек легких и сердечную недостаточность. Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100
мм рт. ст.У пациентов меняются пульсы, диагностируется брадикардия. В случае хронического процесса выявляются серьезные патологии сердечнососудистой системы. АД возрастает до 200/120 мм рт. ст. и более. Пульс ускоряется до 100 уд./мин. Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Со временим присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
ПОВЫШЕННАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ПУЧИГЛАЗИЕ, ПУЛЬС 120 4) наблюдается увеличения основного обмена Причины:эмоциональное возбуждение, стресс;расстройства функций
ЦНС,лихорадочные и лихорадоподобные состояния;патология эндокринной системы: сахарный диабет, повышение продукции гормонов: тиреотропного, адренокортико-тропного
, соматотропного ,половых; тиреоидных катехоламинов; умеренная активация сердечной деятельности и дыхания . Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров. В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин.
Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора.
Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию. Вар 2 ЭР 1.2 HB 56 ЦП
1.4 РЕТИКУЛОЦИТОВ 0.1% АНИЗОЦИТОЗ 1) Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки). В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии. Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале. Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.
БОЛЬНОЙ 82-Х ЛЕТ АД 195/115 2) Как и при гипертонической болезни, при гипертоническом кризе возникает нарушение баланса между минутным объемом крови, выталкиваемой сердцем в сосудистое русло, и тонусом сосудов. При гипертоническом кризе мелкие сосуды
(артериолы) спазмированы, а сердечные сокращения достаточно мощные. Это приводит, с одной стороны, к повышению артериального давления, а с другой – к нарушению доставки кислорода в органы и ткани. Последним фактом объясняется высокая частота развития
ПОВЫШЕННАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ПУЧИГЛАЗИЕ, ПУЛЬС 120 4) наблюдается увеличения основного обмена Причины:эмоциональное возбуждение, стресс;расстройства функций
ЦНС,лихорадочные и лихорадоподобные состояния;патология эндокринной системы: сахарный диабет, повышение продукции гормонов: тиреотропного, адренокортико-тропного
, соматотропного ,половых; тиреоидных катехоламинов; умеренная активация сердечной деятельности и дыхания . Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров. В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин.
Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора.
Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию. Вар 2 ЭР 1.2 HB 56 ЦП
1.4 РЕТИКУЛОЦИТОВ 0.1% АНИЗОЦИТОЗ 1) Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки). В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии. Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале. Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.
БОЛЬНОЙ 82-Х ЛЕТ АД 195/115 2) Как и при гипертонической болезни, при гипертоническом кризе возникает нарушение баланса между минутным объемом крови, выталкиваемой сердцем в сосудистое русло, и тонусом сосудов. При гипертоническом кризе мелкие сосуды
(артериолы) спазмированы, а сердечные сокращения достаточно мощные. Это приводит, с одной стороны, к повышению артериального давления, а с другой – к нарушению доставки кислорода в органы и ткани. Последним фактом объясняется высокая частота развития