Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

ишемических осложнений при гипертоническом кризе: ишемических инсультов и инфарктов. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПЕРЕНЕСЛА ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ АЗОТ 3,1 КРЕАТИНИН
0,044 3) . В основе развития гипертоничесского синдрома наибольшую роль играют следующие нарушения:активация ренин-ангиотензиновой системы;задержка воды;увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови);нарушение продукции простагландинов A и E;задержка натрия. Анемия при заболеваниях почек нормохромная, реже гипохромная. Таким образом, при болезнях почек развивается своеобразный порочный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к развитию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение количества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности канальцев, что усугубляет течение основного заболевания.
ЖЕНЩИНА 30-ТИ ЛЕТ 5 КГ ЗА ПОЛ ГОДА АД 170/90 4) Синдром Иценко-Кушинга. В процессе развития синдрома Иценко-Кушинга является гиперпродукция кортизола. Повышенное количество кортизола оказывает разрушительное действие на большинство тканей и структурных единиц организма (внутренние органы, кожу, мышцы, в том числе и миокард), в которых со временем происходят выраженные атрофические и дистрофические изменения.
Гиперкортицизм противодействует инсулину, повышая уровень глюкозы в крови, что провоцирует развитие стероидного диабета. Относительно жировой клетчатки, гиперкортицизм осуществляет комплексную тактику поражения, что выражается в избыточном ожирении одних участков и атрофии других, это обусловлено разной толерантностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Симптом Иценко-
Кушинга вызывает электролитные расстройства (гипернатриемия, гипокалиемия), причиной которых является воздействие избыточного кортизола на почки. Следствием данных электролитных сдвигов является развитие артериальной гипертензии, а также усугубление изменений миокарда, что приводит к аритмии и развитию сердечной недостаточности.
Повышение уровня кортизола пагубно влияет на иммунную систему организма, подавляя ее функции, обуславливает склонность к инфекциям. Вариант 3 В АНАЛИЗЕ КРОВИ ЛЕЙК 13 Б-0
Э-0 МЦ-О Ю-0 ПЯ-0 СЯ-79 Л-16 М-5 1. У больного наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с эозино- и лимфопенией. Увеличение количества нейтрофилов говорит о протекании заболевания инфекционной или токсической природы, а их дегенеративные изменения – о снижении функциональной активности костного мозга, что может указывать на тяжесть процесса. Лимфопения носит относительный характер, поскольку их процентное содержание в крови уменьшено из-за увеличения доли СЯЛ. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом вправо (гиперсегментация ядер) и дегенеративными изменениями (вакуолизация цитоплазмы). Болезни: сопровождающиеся угнетением гранулопоэза – лучевая болезнь, витаминодефициты, экзогенные интоксикации. Механизм: действие вышепер-х факторов вызывает угнетение лейкопоэза, что обусловливает уменьшение образования молодых форм нейтрофилов и «старение» (увеличение сегментированности) уже существующих. Признак неблагоприятный, ведет к снижению иммунной резистентности. БОЛЬНАЯ 65-ТИ ЛЕТ ЖАЛУЕТСЯ НА ОБЩУЮ СЛАБОСТЬ ЧСС 92 АД
140/70 ЭКГ ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ И ДИСТРОФИИ МИОКАРДА 2. 1)Острая сердечная недостаточность. 2)Заболевание в данном случае обусловлено атеросклерозом, тромбозом или спазмом венечных артерий сердца. Вследствие перекрытия их просвета миокард недостаточно обеспечивается кислородом, что, в конечном итоге и приводит к ишемии, дистофии и некрозу отдельных его участков. Для сохранения необходимого объема серд. выброса происходит компенсаторное повышение ЧСС, АД, что приводит к гипертрофии неповрежденного миокарда вследствие повышения нагрузок на отдельно взятое волокно.

жидкость проникает в м/клет пространство. В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ У
ПАЦИЕНТА ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ 3. 1) Язв. болезнь ж. 2) Заболевание связано с: а)
Повышением секреции НCl париет. клетками (стимуляторы секреции к-ты в ж. – гистамин, гастрин и ацетилхолин) -- Активация рецепторов (Н2 – гист., связанные с системой кальций/протеинкиназа С – гастр., АХ) -- стимуляция (Н+/К+) АТФаз. каналов -- продукция и выделение ионов Н+; б) Пепсином – обр-ся из пепсиногена, вырабат-го глав. клетками; в)
Helicobacter pylori –выр-ает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления; г) Хронический стресс -- формирование застойного очага воспаления в коре – растормаживание подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию -- активация ПСНС происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация СНС -- нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) -- ишемическое повреждению стенки желудка( из–за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса -- усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи. 4. Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Изменения синтеза гормонов возникли в период интенсивного роста, что вызвало отставание в росте и задержку полового созревания. Шарообразная форма – накопление гликогена и липидов. Выпадение шерсти, снижение мыш. тонуса – снижение протеосинтеза. Накопление холестерина – снижение липолиза. Вариант 4 ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КРОВИ ЛЕЙК 41 Б-0 Э-0 МЦ-6 Ю-30 ПЯ-20 СЯ-27 Л-6
М-11 СОЭ-30 1. Лейкоцитоз, ан эозинофилия, нейтрофилия, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ. Нейтрофилы: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево (наличие всех форм – миелоциты, метамиелоциты, ПЯЛ, СЯЛ). Моноцитоз – относительный, обусловлен уменьшением числа лимфоцитов, что вызвало увеличение доли
МЦ в ЛЦ формуле. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево говорит о длительно текущих инфекционных заболеваниях (сепсис), что вызвало крайнюю степень напряжения гемопоэза, что лабораторно проявилось как одновременное нахождение большого количества молодых форм в крови. (НЕ ХМЛ, т.к. нет бластных форм и эозинофильно-базофильной ассоциации). ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ 2. Эти проявления характерны для миогенной дилятации сердца при миокардиальной форме сердечной недостаточности. Механизм: воздействие болезнетворных факторов на миокард (вызывающих миокардит) – дистрофия миокарда – снижение силы СС – снижение объема сердечного выброса— увеличение остаточного объема крови, переполнение вен— декомпенсация в виде дилятации сердца. Осложнения: одышка при физ. нагрузке, аритмии, стенокардии, отеки конечностей, возможность образования тромбов вследствие венозного застоя. ХОЛЕМИЯ ЖЕЛТУХА КОЖНЫЙ ЗУД
БРАДИКАРИЯ ГИПОТОНИЕЙ 3. Данные проявления обусловлены действием желчных кислот.
Механизм: Нарушение оттока желчи, наблюдаемое при любой форме холестаза, приводит к появлению в крови компонентов желчи. Наличие желчных кислот в крови (холалемия) обуславливает целую группу симптомов. 1)зуд кожи -- связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса; 2) брадикардия и понижение артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синуснопредсердный узел сердца, потенцируя брадикардию; 3) Снижение свертываемости крови обусловлено связыванием Са++ желчными кислотами; 4) Снижение активности дыхательного центра и рефлексов

обусловлено угнетающим действием на продолговатый мозг. ДВУХСТОРОННЯЯ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ У ЖИВОТНЫХ 4. Данные симптомы обусловлены развитием надпочечниковой недостаточности вследствие удаления обоих надпочечников.
Гипогликемия: дефицит глюкозы в миоцитах, что обуславливает недостаточность их энергообеспечения. Причина: недостаточность глюкокортикоидов и их гипергликемических влияний (усиление гликолиза, глюконеогенеза). Адинамия, гипотония, аритмии Причиной этому является – гипонатриемия, гиперкалиемия, гиповолемия, гипогидратация организма вследствие дефицита альдостерона и его эффектов по регуляции водно-солевого обмена.
Вариант 5 Задача 1 Лейкоцитов 12.6*109 /л,Б-0,Э-1,Мц-0,Ю-0,Пя-1,Ся-56,Л-16,М-26,СОЭ-
16мм/час. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный , а какого – относительный характер. Ответ Патологический лейкоцитоз Абсолютное число – лейкоциты 12.6*109
Относительное число – Лимфоциты -16 , ниже нормы ( 19-37 ). Задача 2 У 48-летнего после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку .Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут . Ответ В связи с выбросом адреналина после эмоциональной нагрузки , он привел к спазму коронарных сосудов . по которым обеспечивается кровоток и поставка кислорода, питательных веществ по всему телу. Относительно коронарных сосудов возникает ишемия сердечной ткани или клеток головного мозга. В сердце развивается стенокардия различной эффективности и формы.В голове отмирают клетки, что приводит к нарушению некоторых функций организма и сознания. Нитроглицерин расширяет коронарные сосуды и увеличивает ОСКК снижает пред и пост нагрузку на сердце. Задача 3 В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит . Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита ? Ответ АлАт,АсАт,Билирубин Считается, что уровень АлАт в сыворотке крови повышен, если он превосходит значение нормы в десятки и даже сотни раз. Так, показатель увеличивается более чем в 20 раз при развитии острой формы гепатитов
А, В и С. Главная функция АлАт — расщепление аминокислот. Для строительства клеток необходим белок, но в чистом виде он не всасывается. Печеночный фермент способствует распаду белков до аминокислот, и уже они в качестве «строительного материала» оказываются в цитоплазме клетки. При нарушении целостности мембран гепатоцитов
(клетки печени), а также некоторых других клеток, АлАт высвобождается. Он попадает в кровь, и по его количеству в сыворотке крови судят о патологиях органов.Важно то, что этот процесс происходит в организме еще до появления внешних симптомов заболеваний.
Задача 4 Больной поступил в больницу с жалобами на слабость , быструю утомляемость , похудание , гиперпигментацию кожных покровов . Заболевание началось после гриппа с последующей пневмонией .Содержания Натрия в плазме крови снижено , калия-повышено .
Ответ Существует Натрий-Калиевый насос ,энергозависимый , который выносит из клетки 3 молекулы Натрия и вводит в неѐ 2 молекулы Калия , так вот происходит нарушение его работы и чрезмерное поступления ионов Калия в клетку , Натрий таким образом выходит в межклеточное пространство , а оттуда в кровоток и уже через почки выводится с организма, при этом тянет за собой воду , развивается полуирия и обезвоживания , человек постоянно чувствует жажду , становится раздражительным , из-за большого скопления Калия в клетка развивается гипотензия ( сольтеряющая форма ) . Вариант 6 Задача 1 Эр.2.8*1012/л,Hb-
93г/л,ЦП-1.0,Тромбоц-120*109 /л,Л-80,В мазке много теней БоткинаГумпрехта. ответ
Изменения системные (ХЛЛ является генетически обусловленной опухолью иммунокомпетентной системы, еѐ периферических органов, относится к лимфомам.).
Хронический лимфолейкоз ( наличие теней Боткина-Гумпрехта ) Патологический лейкоцитоз(лейкоцитов больше чем 9*109 ) Угнетается эритроцитарный и тромбоцитарный ростки кроветворения , в связи этим мы можем наблюдать нарушения со стороны дыхания
,будет развиваться гипоксия и возможно компенсаторные механизмы одышка , со стороны гемостаза наблюдаются нарушения , которые проявляются в виде геморрагий .Развивается

анемия . Задача2 У испытуемого в барокамере при снижении атмосферного давления , постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума ( выраженное гиперпноэ ) ,а затем уменьшается вплоть до апноэ . Ответ Дыхание Чейн-Стокса Такой вид дыхания в большинстве случаев является признаком гипоксии .Оно может возникать при недостаточности сердца,заболевания головного мозга , уремии .Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте ( особенно во время сна ) , у недоношенных детей , что , по видимому , связанно с несовершенством нервных центров .Патогенез дыхания –клетки коры большого мозга и подкорковых образований в следствии гипоксии угнетается , дыхание останавливается , сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови .Импульсация хеморецепторов ,концентрация углекислого газа , стимуляция с барорецепторов оказывается достаточным , что бы возобновить центр дыхания. Задача 3 Женщина 58 , с опухоль поджел.жел. Ответ- В результате этого возникает синдром холестаза . Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты , а затем в кровь . Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой , увеличивается концентрация билирубина в крови ( происходит за счет прямой его фракции ) . При данном типе желтухи возникает клиниколаб. Синдром холестаза . Отмечается интенсивный мучительный зуд , наклонность к брадикардии и гипотонии , связанные с ваготомическим воздействием желчных кислот , свободно циркулируют в крови .Кожные покрови приобретают оливковый цвет при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок . Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива , прекращение поступление желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале , он становится ахоличный . билирубин придает желтушность- землистый оттенок кожных покровов, а также оказывает токсическое влияние
, что приводит к угнетению рефлекторной деятельности .Брадикардия и гипотония связаны с ваготоническим воздействием желчных кислот , которые свободно циркулируют в крови ( холалемия ). АГ обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца , а также понижения базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки . Под влиянием желчных кислот , проникающих через гематоэнцефалический барьер , повыш. Тонус бульбарных ядер блужд.нерва , что потенцирует гипотонию и брадикардию .Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца . Задача 4 Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу , как добавку к пищевому рациону . Ответ Так как крысе давали слишком много щитовидной железы в пищу , у неѐ увеличилась концентрация гормонов Т3 и Т4 , а они уже оказывают существенное влияние на углеводный , жировой и белковый обмен .Они повышают потребность тканей в глюкозе(при этом стоит отметить , что они являются контринсулярными гормонами ) , активируют гликолиз, усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран. Синтез кетоновых тел в печени. При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления . Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени. Гиперхолестеролемией называют превышение нормальной концентрации холестерола в крови. Норма 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом. Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров Вариант 8 1. Эр.- 8,4, Нв – 209, ЦП 0,7 , троиб. 664, лекоцит. 12, б-1,э-3,мц- 0, ю-2,пя-
9,ся-75, л-7, м3, ретикулоциты 0,28, соэ Патохимические изменения состава крови: абсолютный наследственный эритроцитоз, тромбоцитоз, гипергемоглобинэмия У пациента болезнь Вакеза ( истинная полицитэмия, эритрэмия)- генетически обусловленный дефект

глобина в молекуле гемоглобина или дефицит 2,3- дифосфоглиерола, который явл регулятором оксигенации гемоглобина и его дезоксигенации, при этом повышается сродство гемоглобина к эритроциту и понижается отдача тканями ( кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево) при этом развивается гипоксия, что я является стимулятором к выработки эритрорпоэтина, усиления эритропоэза, наблюдается чрезмерная миелопролиферация клеток ккм преимущественно эритроцитарного ростка ( но миелопролифер. Наблюдается на уровне полипотентной стволовой клетки, поэтому затрагиваются все три ростка) Кол. И кач изменения эритроцит ростка – абсолютный эритроцитоз, повышение гемоглобина за счет увеличения числа эритроцитов , цп норма, соэ низкий из за повышения вязкости крови. Кол и кач изменения белого ростка – тромбоцитоз, лейкоцитоз относительный ( за счет нейтрофилов) сдвиг влево, повышение ретикулоцитов( усиление регенерации эритрофитов) 2. Муж. Жалуется на одышку цианоз .. чсс 78, ад 140\0?
Недост аорт клапана. Возник. Сост –ХСН ( недостаточность возникла от перегрузки объемом)
Перегрузка объемом возникает тогда, когда к сердцу или его полостям поступает большой объем крови, в этих условиях наблюдается перегрузка, сердце должно помещать больший объем крови, соотв выбросить тоже, соотв больше поступает в артериальное русло (это достигается повышение МОК, в соответствии с возросшим венозным возвратом) При аортальной недостаточности не закрываются полулунные клапаны во время диастолы, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек (в норме — из левого предсердия). Объѐм возвращающейся крови зависит, в основном, от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительное количество крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии и дилатации. В результате большее количество крови выбрасывается во время систолы из левого желудочка в аорту и еѐ начальные отделы расширяются. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления. Застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лѐгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшение поступления крови в коронарные сосуды( этим объясняется цианоз, одышка) 3. У больной с жалобами на опояс. Боль… повысилась дастаза( амилаза) в крови , жир в кале… Синдром мальадигестии – нарушение полостного пищеварения , в связи с недостаточным поступлением в просвет кишки панкреатических ферментов ( панкргипосекреция), сопровождается нарушением переваривания жиров( стеаторея_ , всасывания витаминов а,е,к – гиповитаминоз, амилорея, креаторея. Панкреатит
– воспаление поджелудочной железы, при котором ферменты не выбрасываются в просвет кишки, а актив в самой железе, разрушая ее( самопереваривание) = БОЛЬ Повышение амилазы в крови ( диастазы) свидетельствует о панкреатите, кисте закрывающей просвет поджелудочной, опухоли фатерового сосочка, холицестите, почечной недост( т.к. ферменты выводятся через почки с мочой) , паротит, сах. Диабет 4. Больной страдает адисс болезнью 5 лет ,давали гормоны, сделали операцию ему поплохело … Боле знь Аддисо на —
эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола Виды: Первичной недостаточности коры надпочечников, первично-железистой (при которой поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников) - аутоиммунной агрессии, туберкулеза, гипоплазии, опухоли или метастазы в надпочечниках, генетических дефектов синтеза гормонов, снижения чувствительности надпочечников к АКТГ. Вторичной недостаточности коры надпочечников, гипоталамо-гипофизарная – при которой передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона для адекватной стимуляции коры надпочечников. Опухоли, ишемия, травма, облучение гипоталамо-гипофизарной области Ятрогенная форма – после длительного приема экзогенных кортикостероидов наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой