Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

зачем при костном туберкулезе повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера? цель пиротерапии - повысить чувствительность палочки Коха к антибиотикам и снизить размножение батктерий
ОЦЕНКА – 4
У больного крупозной пневмонией при резком падении температуры в период кризиса на фоне
тахикардии артериальное давление составляет: систолическое - 75 мм рт. ст., диастолическое - 55
мм рт ст.
1. Какой вид патологии развился у больного?
2. Объясните механизм этого процесс и возможные последствия для организма больного.
1. Инфекционно-токсический шок
2.Возникает в ОТВЕТ на массивное поступление в кровь большого количества чужеродных полисахаридов. Основным процессом этого шока являются гипоксия, дисволемия, метаболический ацидоз, расстройства микроциркуляции; наблюдается острая недостаточность кровообращения.
Последствием может быть развитие тотальной дисфункции всех органов.
Комментарий: падение давление из-за критического снижения температуры!
ОЦЕНКА – 3
У больного инфекционной желтухой в дожелтушном периоде отмечается интенсивное
окрашивание мочи за счет уробилина. В третьем периоде болезни Боткина такое окрашивание
практически исчезает.
1. С чем связано появление уробилина в моче в желтушный период?
2. Почему он исчезает в третьем периоде инфекционного гепатита?
1. из-за повреждения ферментных механизмов захвата и окисления уробилина
2. в 3 периоде способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин ухудшается, поэтому пропадает уробилин
ОЦЕНКА – 4
У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая
ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию.
Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови -
умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были
приступы бронхиальной астмы.
1. Какое состояние возникло у ребенка?
2. Каков патогенез данного типа патологии?
3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно опасным?
1) Отек Квинке
2) В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов
(гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном.
3)I.Иммунологические.:-образование Антител или сенсибилизирующих Т-лимфоцитов при первичнои контакте с аллергеном; -образование комплексов аллерген+Антитело.
II. Патохимическая – харак-ся высвобождением, активацией, синтезом БАВ – медиаторов аллергии.
III. Патофизиологическая– структурурные и функциональные изменения в органах и тканях: - вазомоторные реакции, приводящие к изменениям артериального давления, периферические кровообращения и микроциркуляции;-повышение проницаемости стенок сосудов,ведущее к развитию отеков: -спастические сокращ.глад.мышц бронхиол, кишечника; -дисбаланс м/у факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови; - раздражение нерв.рецепторов,приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;- воспалительные реакции.

Оценка – 4
Спустя некоторое время после действия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления
обнаруживается большое количество вышедших из просвета микрососудов лейкоцитов.
1. Назовите стадии процесса эмиграции лейкоцитов
2. Объясните их механизм.
3. Перечислите функции нейтрофилов в очаге воспаления.
1) Эмиграция проходит в три стадии:
1.Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки;
2.Прохождение их через эндотелиальную стенку;
3.Собственно продвижение в очаг воспаления (хемотаксис).
2) На мембране эндотелиоцитов посткапиллярных венул экспрессируются особые молекулы адгезии ( селектины, интегрины и молекулы, относящиеся к так называемому семейству иммуноглобулинов). Начинается сложный процесс взаимодействия эндотелиальных клеток с циркулирующими лейкоцитами, а затем лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса, который приводит в конечном счете к накоплению лейкоцитов крови в очаге воспаления.
Первыми в очаг воспаления эмигрируют нейтрофилы, спустя несколько часов моноциты, и затем лимфоциты. Временная последовательность выхода разных видов лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена стадийностью появления факторов хемотаксиса. В очаге воспаления моноциты крови превращаются в весьма активные макрофаги .В участке воспаления они поглощают антигенные вещества, доставляют их в соответствующие лимфатические узлы, где в измененном виде представляют лимфоцитам. Гранулоциты через межэндотелиальные щели и агранулоциты путем цитопемфиза – трансэндотелиального переноса проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.
Хемотаксис – ориентированное движение лейкоцитов под влиянием химических раздражителей – хемоатрактантов. В хемотаксисе лейкоцитов большую роль играют три группы хемоатрактантов : - продукты распада микроорганизмов в очаге воспаления (особенно пептиды, липополисахариды) - хемоатрактанты плазмы крови, поступающие в очаг воспаления в результате экссудации
(компоненты системы комплемента, особенно С3а, С5а; кинины) -продукты жизнедеятельности и разрушения лейкоцитов и клеток тканей (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, фактор хемотаксиса нейтрофилов, фактор хемотаксиса эозинофилов, ДНК, АТФ, фибронектин, коллаген)
3)Основная функция – фагоцитоз.
Из кровяного русла нейтрофилы активно движутся к участкам воспаления и тканевого распада, к очагам бактериальных и вирусных инфекции, где они выполняют свою главную функцию – фагоцитируют микробы и продукты распада тканей, а затем разрушают их своими гранулярными включениями, например, лизосомными ферментами.
ОЦЕНКА – 5
Больной 52-х лет поступил в клинику с жалобами на головные боли. При объективном осмотре:
больной повышенного питания. Кода и видимые слизистые гиперемированы, склеры
инъецированы. АД - 150/100 мм рт.ст. Спленомегалия. В анализе крови: Эр. - 10,2*10 12/л, Hb -
177 г/л, ЦП - 0,51. Ретикулоц. - 10%, Тромбоц. - 800*10°/л. Количество лейкоцитов - 20*10°/л; Б - 2,
Э - 3, Мц - 3, Ю - 4, Пя - 6, Ся - 66, Л - 10, М - 6. СОЭ – 1 мм/час. Большое количество
полихроматофилов, нормоцитов, единичные эритробласты. Выраженный анизоцитоз,
пойкилоцитоз, гипохромия.
1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном
анализе?
2. Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и о
чем они
свидетельствуют?
3. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
4. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и
качественные изменения состава периферической крови.

ОТВЕТ
1. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохромия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, увеличены базофилы, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения.
2. наблюдается эритроцитоз и повышен гемоглобин. Это свидетельствует о том, что затронут эритробластический росток костного мозга.
3. это свидетельствует о том, что у больного полицитемия.
4. эритроцитоз, повышен гемоглобин, гипохломия, тромбоцитоз, лейкоцитоз, ретикулоциты - норма, увеличены базовилы, эозинофилы-норма, не должны присутствовать Мц, Ю. Лимфоцитопения. моноциты -норма, соэ – норма
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов
- - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*10°/л. Количество
лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л
- 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или
системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию,
хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о
виде лейкоза.
ОТВЕТ:
1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, лейкоцитоз, Ся понижены, лимфоцитоз.
Системные изменения.
2. Хроническя форма. хронический лимфолейкоз
3. Обострение хронического лимфолейкоза . Лимфоцитарная форма.
4. Анемия вследствие нарушения красного ростка кроветворения .
Анемия и тромбоцитопения характеризуется пониженным содержанием эритроцитов
5. В данном случае - хронический лимфолейкоз, так как наблюдается гиперлейкоцитоз, лимфоцитоз.
В мазке обнаружены тени Боткина-Гумпрехта. Эритропения, тромбоцитопения.
У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки
появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой
жидкой мокротой, выраженный цианоз.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков механизм возникшего состояния?
3. Чем объясняются возникшие проявления?
4. Каков принцип патогенетической коррекции?
ОТВЕТ:
1. Гидродинамический отек легких. (гипертоническая болезнь)
2. на фоне повышенного давления в микрососудах не происходит резорбция интерстициальной жидкости в сосудистое русло и развивается отек тканей. Это происходит при повышении ОЦК и АД.
3. объясняется тем , что происходит резкое нарушение газообмена в легких, развивается гипоксия,

легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток.
4. Кардиотонические средства, диуретики, ганглиоблокаторы, глюкокортикостероиды, опиаты и опиоиды, пеногасители, оксигенотерапия
Экспериментальному животному произведена ваготомия, вследствие чего изменился
характер дыхания.
1. Какие нарушения дыхания возникли у животного?
2. Каков механизм возникших изменений?