Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

В отделение интенсивной терапии доставлен пациент с клинической картиной кардиогенного
шока.
1. Укажите, какой вид гипоксии развился в результате недостаточности сердца и нарушений
системного кровообращения.
2.Какие изменения показателей газового состояния крови характерны для данного вида
гипоксии.
3.Перечислите реакции экстренной адаптации к гипоксии.
1. Циркуляторная гипоксия.
2. В крови увеличивается артерио-венозная разница по кислороду, рО2 и рСО2 крови существенно не изменяются, КЕК (кислородная ёмкость крови) и КОС (кислотно-основное состояние) не изменяются.
3. Централизация кровообращения: спазм переферических сосудов и дилятация сосудов мозга и сердца, выход крови из депо. Вовлечение в дыхание резервных альвеол, за счет увеличения глубины и частоты.
Реакции адаптации к гипоксии:
- Увеличение ЧСС.
- Повышение ударного объёма крови и МОК.
- Ускорение кровотока в сосудах.
Комментарий:
У больного кардиогенный шок! как может наблюдаться:
"Повышение ударного объёма крови и МОК.
- Ускорение кровотока в сосудах"?
ОЦЕНКА – 3
Больной в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую травму бедра.
При осмотре в приемном отделении: в области средней трети бедра - деформация, больной
заторможен, кожные покровы бледные, пульс 140 в минуту, АД 70/50 мм рт. ст., дыхание частое,
поверхностное. Был поставлен диагноз - шок.
1. Какой вид шока по патогенезу наблюдается у больного?
2. В какой стадии шока находится больной?
3. Какими механизмами можно объяснить развитие артериальной гипотензии?
1. Болевой шок, если точнее - травматический.
2. Фаза компенсации (стадия возбуждения).
3. Гипотензия развивается в следствие патологической централизации кровообращения (только жизненно важные органы), при этом спазм переферических сосудов. Также причиной может быть кровопотеря в результате травмы.
Комментарий: это уже торпидная стадия травматического шока, централизация кровообращения - не причина, а следствие кровопотери, развивается как компенсаторная реакция
ОЦЕНКА – 3
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов -
12,6*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 1, Ся - 56, Л - 16, М - 26. СОЭ - 16 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого - относительный характер?

3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?
4. При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?
1. Патологические изменения: лейкоциты - повышены, базофилы - в норме, эозинофилы - снижены, миелоциты - в норме, юные нейтрофилы - снижены, палочкоядерные нейтрофилы - снижены, сегментоядерные нейтрофилы - в норме, лимфоциты - снижены, моноциты – значительно повышены, СОЭ - незначительно повышены.
2. Абсолютно повышены моноциты в крови, остальные формы изменены относительно.
3.Наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что характерно для симптоматических изменений при хронических инфекционных заболеваниях.
4. Хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез), инфекционный мононуклеоз, инфекции, вызванные риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия). Характерно для аутоиммунных заболеваний, а также опухолевых заболеваниях крови - лейкозах.
Механизм - повышение продукции лейкоцитов для противостояния инфекции.
ОЦЕНКА – 5
У больного 58-ми лет клиническая картина острого панкреатита.
1. Какое вещество, являющееся диагностическим, появляется в моче при данном заболевании?
2. Каков механизм появления его в моче?
3. Каковы основные проявления острого панкреатита и механизмы его возникновения?
1. Альфа-амилаза - один из ферментов, продуцируемых поджелудочной железой.
2. При остром панкреатите наблюдается разрушение паренхимы железы, при этом из железистой ткани выходят пищеварительные ферменты и попадают в интерстиций. Оттуда ферменты всасываются в кровь и далее почками выводятся с мочой.
3. Болевой синдром (очень выраженный) - возникает в результате действия пищеварительных ферментов на ткань органа, что вызывает активацию болевых рецепторов. Часто наблюдается болевой шок.
Тошнота и рвота - возникают в результате нарушения переваривания пищи, т.к. ферменты не выходят в просвет кишки.
Коллапс (артериальная гипотензия) - возникает в результате болевого шока (расширение сосудов и угнетение сердца). Также отмечается ДВС-синдром в результате вызода ферментов железы в кровь.
Высокая температура - результат генерализации острого воспаления (альтеративного).
ОЦЕНКА – 5
При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место
остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время
систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное
движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом
русле.
1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?
2. Чем объясняются описанные явления?
1- престаз
2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах.
ОЦЕНКА – 5
Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию
анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный,
затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия.

1. Какой вид шока по патогенезу у больного?
2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае.
3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической
ситуации?
1. Сосудистый вид шока.
2. В основе патогенеза анафилактического шока лежит так называемая гиперчувствительность иммунной системы, развивающаяся по немедленному типу.
3. На фоне анафилактического шока происходит резкое снижение АД, приводящее к недостаточности кровоснабжения почек, что в свою очередь сказывается на их работе и дальнейшем выведении мочи.
ОЦЕНКА – 3
В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды
обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного —
дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая.
1. Объясните патогенез каждого нарушения.
2. Назовите возможные причины в каждом случае.
1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей.
Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.
Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей.
2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.
Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.
Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос , рвота, сахарном и несахарном диабете.
ОЦЕНКА – 5
В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое,
шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови
— 25 ммоль/Л, повышение кетоновых тел в крови.
1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного?
2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в
патогенезе клинических проявлений у больного?
3. Объясните патогенез этого состояния.
1) Кетоацидотическая кома (гипергликемическая)
2, 3) Гипергликемия, как и кетоацидоз являются результатами действия глюкагона в печени при инсулиновой недостаточности, которая вызывает усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации что ведет к внутриклеточной и внеклеточной) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения
Клинически: выраженная дегидратация, проявляется сухость кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, может развиваться ортостатическая гипотензия
ОЦЕНКА – 3

4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при
каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и
каков механизм возникающих изменений?
1. Лейкоцитоз , нейтрофилёз, незначительная лимфопения
2. Ядерный свиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз
3. Абсолютная лимфопения
4. Изменение в составе белой крови отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците.
Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При
исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90
млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная
НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л.
Оцените состояние кислотности желудка.
Назовите причины и чем обусловлено данное состояние?
1. Кислотность желудка повышена
2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс
Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка.
ОЦЕНКА – 4
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд,
снижение АД, брадикардия.
1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите
причины такого синдрома.
2. Поясните патогенез этого состояния.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот
наблюдаются в крови и моче в этом случае?
1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник).
2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды.
3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ.
В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах.
ОЦЕНКА – 4
Пациент К., 48-ми лет, в течение 5-ти лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние
недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних
конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70
мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.
1. Каков патогенез артериальной гипертензии у данного пациента? Опишите её механизмы.
2. К каким осложнениям у данного пациента она может привести?
1. Патогенетический механизм АГ при хроническом гломерулонефрите заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к уменьшению способности почек вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические вещества, а они в свою очередь приводят к увеличению реабсорбции натрия и воды.

2. Может привести к острой сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, а также нарушению зрения.
ОЦЕНКА – 3
На ЭКГ у больного обнаружено удлинение РО интервала до 0,4 сек.
1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено?
2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности?
3. При каких состояниях может встречаться?
1. Нарушение проводимости
2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени
3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов.
Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии
ОЦЕНКА – 5
Двум больным, у которых выявлено скопление жидкости в плевральной полости произведена
пункция плевральной полости. У одного получен мутноватый пунктат с относительной плотностью
1,030; содержанием в нем белка 38 г/л, высокой активностью лактатдегидрогеназы и
значительным количеством форменных элементов, (преимущественно нейтрофилов, микробная
флора располагается внутри- и внеклеточно). У второго получен прозрачный пунктат светло-
желтого цвета с относительной плотностью 1,014; содержанием белка 16 г/л и низкой
активностью лактатдегидрогеназы, имеется незначительное количество клеток (главным образом
лимфоцитов).
1. Объясните наблюдаемые отличия в экссудатах этих больных.
2. Чем можно объяснить такие отличия?
1. Отличия зависят от характнра и течения воспаления: у первого - воспалительный процесс вызван микрофлорой, а наличие значительного количества нейтрофилов указывает на то, что это острое воспаление, а у второго больного в пунктате содержится большое количество лимфоцитов, что указывает на хронический воспалительный процесс.
2. Разный характер жидкости: в первом находится большое количества форменных элементов и это получается хроническое гнойное экссудативное воспаление, во втором незначительное количество главных образом лимфоцитов, следовательно, серозное экссудативное воспаление.
ОЦЕНКА – 4
Во фтизиатрическое отделение был направлен больной с диагнозом костный туберкулез.
Лечащий врач принял решение для лечения применить пиротерапию. После введения
пирогенала у пациента наблюдалось побледнение кожных покровов, сухость слизистых, озноб,
сопровождающийся «гусиной кожей».
1. Какую стадию лихорадки характеризуют данные симптомы?
2. Каков их патогенез?
3. С какой целью фтизиатр применил пиротерапию
1. 1 стадия лихорадки
2. Происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Также происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез.
3. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни
Комментарий: