Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf

около 2 мес.; он считает, что описанные расстройства развились после перенесенной вирусной инфекции. Компьютерная томография переднего средостения позволила обнаружить тимому — опухоль тимуса; электрофизиологические исследование выявило характерное для миастении прогрессирующее снижение силы мышечного сокращения при стимуляции нерва. На основании клинической картины и результатов дополнительного исследования был поставлен предварительный диагноз: «Миастенический синдром».
1) Формы патологии- опухоль тимуса и миастения, аутоиммунный процесс. вирусное заболевание привело к активации Th лифмоцитов против клеток тимуса, что провоцирует синтез АТ к рецепторам ацетилхолина(антигенносхожими с белками тимуса), что вызывает аутоиммунную агрессию против них, их количество снижается, реакция на АХ уменьшается, появляется миастения.
2) Аутоиммунная сенсибилизация CD4+ лимфоцитов- Th1,продукция цитокинов,стимулирующих комплемент-связывающие антитела IgG, комплемент-опосредованный лизис антиген-антительных комплексов(IgM,G+рецептор АХ)
3) Необходимо определение количества специфических комплемент- связывающих Ig M,G
4) Целесообразно провести прозериновую пробу. ее положительный результат может подтвердить предположение об уменьшении количества рецепторов АХ.
ЗАДАЧА № 136
Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД 180/90 мм рт. ст., ЧСС 120 уд./мин. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожи лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клоникотонические судороги; резко снизилось
АД (до 75/55 мм рт. ст.). Пациенту была оказана необходимая неотложная медицинская помощь, и его состояние улучшилось.
1) Аллергия 1 типа реагиновая.симптомы-снижение АД, зуд, покраснение
2) !)Сенсибилизация-первый контакт с аллергеном, продукция IgE, их накопление на стенках лаброцитов
!!)Патофизиологическая-повторный контакт, выделение гистамина, лейкотриенов, простагландинов, цитокинов, ИЛ-3,5
!!!)клин.проявления
3) Зуд,крапивница,бронхоспазм,снижение АД- эффекты гистамина(увеличение проницаемости сосудов, вазодиллатация).PgD- вазодилатация,бронхоспазм

4) Глюкокортикоиды, адреналин после восстановления ОЦК, бронхолитики.
ЗАДАЧА №137
В поликлинику обратился больной В., 20 лет, с жалобами на боль в горле, повышение температуры тела, сыпь на коже. Считает себя больным в течение
5 дней. Принимал аспирин, однако без эффекта. Эпидемиологический анализ: часто бывает в поездках по стране и за рубежом. Не работает и не учится.
При осмотре: состояние удовлетворительное; астенического телосложения; обращает на себя внимание мягкий женский тембр голоса и манерное поведение: неискренность, показные жесты и т.п. На коже туловища, преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, необильная и неяркая пятнисто-папулезная сыпь. Слизистая ротоглотки слегка гиперемирована. Пальпируются лимфатические узлы (затылочные, шейные, подмышечные, локтевые) размером до 0,8-1,0 см. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Дизурических и менингеальных явлений нет.
Врач поставил диагноз: «Острое респираторное заболевание, лекарственная болезнь». Назначены десенсибилизирующие препараты.
1),2)
Скорее всего, диагноз поставлен правильно, но учитывая внешние данные – манеру поведения, социальное положение и др. Необходимо отметить что пациент может входить в группу риска СПИДа => симптоматика данная в задаче может также указывать на ВИЧ+ статус.
3) Да, имеет Т.к. данное поведение может с высокой долей вероятности быть характерным для гомосексуалиста => пациент входит в группу риска СПИДа с 43% вероятностью.
4) Дополнительное обследование пациента:
· Иммунологический анализ крови
· ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ).
· Специфические исследования в отношении сифилиса (РИФ, ИФА крови, РПГА).
ЗАДАЧА №138
Больной В., 48 лет, журналист. Неоднократно обращался к врачу поликлиники с жалобами на общую слабость и повышение температуры тела до 37,5 ℃ в течение месяца. Ему ставили диагнозы: «ОРЗ», «Ангина», «Тифопаратифозное заболевание», исключали пневмонию. В. Без эффекта лечился разными антибиотиками. Обратился за помощью к профессору-консультанту. При консультации предъявил жалобы на слабость, головную боль, боли в горле, снижение аппетита. Эпидемиологический анамнез: живет один в отдельной квартире. Полгода назад был в командировке в Африке. При осмотре: состояние средней тяжести, сыпи нет. Увеличение шейных

лимфатических узлов до 1 см. Миндалины увеличены, слизистая ротоглотки обычного цвета, участки творожистых наложений на слизистой рта. ЧСС 80 уд./мин. , АД 130/90 мм рт. Ст. Язык обложен. Живот мягкий, безболезненный, умеренно вздут. Страдает запором. Печень увеличена, выступает на 2 см из- под края реберной дуги. Селезенка пальпируется нечетко. Дизурических, менингиальных явлений нет. Общий анализ крови: лейкоциты 11*109\л, нейтрофилы 30%, эозинофилы 1%, лимфоциты 60%, моноциты 9%, СОЭ 15 мм\ч. Среди лимфоцитов много атипичных мононуклеаров.
1) Возможно предположить следующие формы патологии:
Инфекционный мононуклеоз, инфицирование вирусом Эпштейн-Бар. Следует отметить, что число атипичных мононуклеаров возрастает при:
· Аутоиммунные патологии
· Онкология
· ВИЧ-инфекция
· Инфекционные и вирусные поражения
· Патология крови
· Отравление и длительное употребление медикаментов
Основное, скорее всего будет ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний
(на основании продолжительности заболевания, наличия кандидоза слизистой полости рта, проявлений астеновегетативного синдрома, длительной лихорадки, лимфаденопатии, отсутствие эффекта от антибиотиков, наличие мононуклеазподобного синдрома в возрасте, не свойственному этому заболеванию).

· Rn графия органов ГК.
4) Патогенез СПИДа
ВИЧ поражает активированные СD4+ клетки, используя молекулу CD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДА является иммунносупрессия. Это создает условия для репликации интегрированного
ВИЧ. Главная причина снижения числа иммуноцитов – проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Появление вирусных гликопротеидов в мембране зараженных иммуноцитов – пусковой механизм для запуска иммунных процессов, направленных против подобных клеток. Аккумуляция не интегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель этих клеток. ВИЧ инфицирует клетки предшественницы в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула CD4+ лимфоцитов.
ЗАДАЧА №139
Больной З., 22 года, студент. Обратился к врачу поликлиники в связи с обнаружением увеличенных лимфатических узлов на шее. Температура тела нормальная. Объективно: состояние удовлетворительное. Передне- и заднешейные лимфатические узлы увеличены до 1 см, подмышечные до 1,5 см, плотноэластической консистенции, безболезненные. Имеются множественные следы инъекций на руках. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено (УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки). Анализ крови: лейкопения в связи с лимфопенией.
1) ВИЧ-инфекция, субклиническая стадия (на основании наличия персистирующей генерализованной лимаденопатии, а также вероятности факта инъекционной наркомании).
2) План обследования должен включать:
· Иммунологический анализ крови
· ИФА крови и иммунный блоттинг (определение АТ к ВИЧ).
· ИФА крови на различные Ig и ПЦР на цитомегаловирус и вирус Эпштейн-Бар.
· Сифилис, Хламидии (РПГА, РИФ, ИФА).
3) Наркомания и см. 4 №138
4) При подтверждении диагноза больного информируют о необходимости соблюдения следующих правил во избежание распространения инфекции: обязательное предупреждение половых партнеров о риске инфицирования ВИЧ и вероятности рождения инфицированного ребенка, использование презервативов при сексуальном контакте, применение индивидуальных

предметов личного пользования (столовая посуда, зубная щетка, бритвенный прибор и др.). Пациент должен извещать о своем заболевании медицинских работников при обращении за помощью и при сдаче крови. При несоблюдении этих правил больной несет уголовную ответственность.
ЗАДАЧА №140
Ребенку Л., 6 лет, страдающим тяжелым иммунодефицитом, провели аллогенную трансплантацию костного мозга. Донором аллогенного трансплантата стал отец ребенка, который был полностью совместим с сыном по антигенам крови системы HLA. После выхода из больницы за Л.
Установлено тщательное наблюдение. На восстановление дееспособности иммунной системы после трансплантации костного мозга обычно требуется около года. Спустя примерно 2 мес. После успешной трансплантации у Л.
Появились кожные реакции (покраснение, зуд, сыпь), понос, печеночноклеточная желтуха (повышение в крови общего билирубина, появление печеночных ферментов) с признаками нарушения функций печени.
1) Реакция «трансплантат против хозяина» развивается при трансплантации реципиенту тканей донора, содержащих иммуноциты (например, костный мозг).
2) Механизм развития реакции «трансплантат против хозяина» заключаются в разрушении клеток иммунной системы реципиента иммуноцитами трансплантата и развитии в связи с этим иммунодефицитного состояния. Одновременно с этим повреждаются и другие ткани и органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки.
3) У взрослых реакция «трансплантат против хозяина» проявляется трансплантационной болезнью. Механизм схож во многом.
4) Прием различных иммунодепрессантов.
Типовые формы патологии регионарного
кровообращения и микроциркуляции.
ЗАДАЧА № 166
Пациенту К., 46 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15-й минуте процедуры, после удаления 3,5 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту; несмотря на это, врач принял решение продолжить процедуру. После выведения еще 2,5 л жидкости состояние К. ухудшилось, он потерял сознание. Через несколько

минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но К. по- прежнему жаловался на сильную слабость, головокружение, тошноту.
1) Развилась патологическая форма артериальной гиперемии( нейромиопаралитическая, вакатная), а также венозная гиперемия в сосудах брюшной полости и, в связи с этим, перераспределительная ишемия в сосудах головного мозга.
2) Ошибка врача заключалась в слишком быстром одномоментном выведении большого количества транссудата из брюшной полости. В таких условиях ГМК стенок регионарных сосудов не успевает адаптироваться к перераспределению крови.
Асцитическую жидкость следует выводить медленно, с периодическими перерывами.
3) Причины обморока является ишемия и гипоксия головного мозга вследствие резкого и значительного снижения кровотока в артериях головного мозга, др органов и тканей, вызванного депонированием ее в сосудах брюшной полости.
4) Здесь включаются механизмы активации притока артериальной крови к мозгу по коллатеральным сосудам.
5) Однако у К. они недостаточно эффективны в связи как с быстрым выведением большого количества асцитической жидкости, так и системным атеросклерозом, а также хроническим течением заболевания.
ЗАДАЧА № 167
На приеме в поликлинике мужчина Д., 53 года, предъявил жалобы на быструю утомляемость и боль в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающуюся после остановки
(симптом перемежающейся хромоты), зябкость ног, чувство их онемения, ползания мурашек и покалывания (парестезии) в покое. Д. много курит (с юношеского возраста), его профессия
(монтажник наружных трубопроводов) связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз:
«Облитерирующийэндартериит».
1) У Д. ишемия

Характерные признаки: бледность и сухость кожи стоп, понижение их температуры, боль в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость ног и чувство их онемения.
2) Физический (механический) механизм – облитерации.
Нейрогенный механизм (постоянное охлаждение, связанное с работой)
Гуморальный механизм (курение – действие на Н-холин рецепторы)
3) Возможные неблагоприятные последствия: дистрофия, атрофия, возможна сухая гангрена( гибель ткани в последствии прекращения кровообращения, а не воспаления)
4) Мышца функционирует, крови не хватает, и ткани переходят на анаэробное дыхание – из-за чего возникает боль, понижение температуры ног, их быстрая утомляемость и онемение – из-за нарушения трофики.
Следует поменять работу и бросить курить
ЗАДАЧА № 168
Пациентка В., 38 лет, более 15 лет страдающая сахарным диабетом 1-го типа, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами. Кроме того, больная В. отмечала резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлены значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий. В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у нее является результатом диабетической микроангиопатии, и дал необходимыерекомендации, назначил соответствующее лечение.
1) Нарушены все уровни микроциркуляции:
- Интраваскулярная мкц - образование микротромбов; аневризмы; нарушение ламинарности кровотока
- Экстравакулярные нарушения - отек; микрогеморрагия
- Трансваскулярное нарушение – микрогеморрагия; утолщение стенок и изменение их проницаемости
2) У всех больных сахарным диабетом стойкая гипергликемия. Из-за этого глюкоза начинает связываться с белками (гликирование белков) , и, как следствие, катаракта (ухудшение зрения , мелькания «мушек» и в
«прозрачных мелких предметов» и т.д.) – диабетическая микроангиопатия .

3) Происходит системное изменение всех сосудов как в глазе, так и в других органах. Зрение ухудшается вплоть до слепоты.
4) Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.
ЗАДАЧА № 169
Пациентка Н., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на постоянное ощущение холода в кистях.
Чувство холода резко усиливалось и иногда сопровождалось болью при охлаждении конечностей или стрессе. При осмотре кистей пациентки Н.: бледность и сухость кожи, ее истончение и понижение температуры, отсутствие волос на кистях и деформация ногтей.
Снижения пульсации на артериях запястья не выявлено. При проведении холодовой пробы
(погружение кистей рук в воду с температурой 10 С) Н. жаловалась на сильную боль и резкое чувство холода. В начале пробы кисти бледнели, а затем приобретали синюшный оттенок. При согревании кожа быстро приобретала ярко красный цвет, ощущение холода и боль исчезали, появлялось легкое покалывание и чувство пульсации. Н. назначена комбинация препаратов: тироксин и резерпин
(блокатор захвата норадреналина). Терапия этими препаратами устранила чувство холода в кистях, уменьшила частоту и интенсивность приступов, повысила влажность и температуру кожи. Через 1,5 года Н. была проведена локальная симпатэктомия, которая совместно слекарственными средствами, принимаемыми больной до операции, полностью устранила развитие приступов.
1) Синдром Рейно
2) При проведениях холодовой пробы – сильная боль, синюшность, бледность
(сужение сосудов, нарушение кровотока). При согревании кожа быстро приобретала ярко-красный цвет – постишемическая компенсаторная гиперемия
3) Нейрогенный механизм (нейротоническая ишемия)
4) Тироксин и резерпин, действуя на бета-адренорецептры, «помогают» адреналину расширять сосуды.
5) Уменьшить, а далее исключить симпатическое влияние на сосуды.
ЗАДАЧА № 170
Врач скорой медицинской помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин. Для предотвращения шока пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности был наложен жгут на конечность, введены п/к обезболивающее средство (морфин)