Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 2945
Скачиваний: 43
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1 ... 55 56 57 58 59 60 61 62 ... 65
1) Синдром Дресслера возник на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и повреждённые клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно чужеродными. К ним и образуются антитела (IgG,
IgM).
2) Реакция антиген-антитело приводит к комплементзависимому и комплементнезависимому (клеточному, киллерному) повреждению не только клеток некротизированных, но и большого числа функционирующих кардиомиоцитов.
Развивается картина аллергического миокардита (аллергия типа II по Джеллу и
Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции типа IV.
3) Повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы - перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.
4) Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG и IgM. Они высоко специфичны и цитотоксичны для кардиомиоцитов.
5) Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты: нестероидные противовоспалительные – Индометацин,
Аспирин, Диклофенак; глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.
В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты: бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;ингибиторы АПФ
– Энам, Каптоприл и др.;гиполипидемические средства – Ловастатин,
Пробуркол и др.;антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.
При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.
Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.
ЗАДАЧА № 129
Родители ребенка обратились в поликлинику в связи с появлением у него на коже многочисленных пузырьков, заполненных гнойным содержимым. При осмотре ребенка врач обратил внимание на слабо выраженный альбинизм кожи и радужки глаз, а также на мелкоточечные кожные кровоизлияния.
Анализ крови: выраженные анемия, тромбоцитопения и лейкопения (за счет снижения числа нейтрофилов). При специальном исследовании нейтрофилов обнаружено снижение их двигательной активности и бактерицидной способности, а также наличие в них крупных гранул.
1) Синдром ленивых лейкоцитов
2) а) торможение хемотаксиса б) ферментопатия – нарушение выработки миелопероксидазы
3) Ферментопатия
4) Анемия,альбинизм,предрасположенность к инфекциям,изменения в костях,коже ,легких,сердце и так далее
ЗАДАЧА № 130
В клинику детских болезней поступил ребенок, 9 лет. Родители встревожены частым развитием у него отита, ангины, ринита, конъюнктивита, бронхита, пневмонии, энтероколита. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере B-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (на
40 и 50 % от нормы соответственно), уровень IgG на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.
1) Первичное комбинированное ИДС. Уменьшение лимфоцитов,уменьшение IgA,
IgE
2) Генные и хромосомные дефекты
3) Дисрегуляторный
4) Недостаточность пролиферирующих лимфоцитов.Синдром Луи- Барра
5) IgA: предотвращение поступления антигена с внешней реакции тканей
IgE: Fc-область тучных клеток и базофилов ,следовательно нарушение аллергических реакций и свертываемости крови
(гистамин,гепарин).Снижение функций слизистой.
ЗАДАЧА № 131
На приеме у дерматолога мужчина С., 28 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на слизистой нижней губы появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюнктиве; выявлено также увеличение под- и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около- и заушных лимфоузлов
(лимфаденопатия). Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счет лимфо- и моноцитопении. На протяжении 3 лет, предшествовавших заболеванию, С. находился в командировке в Африке, где за последний год трижды перенес пневмонию.
1) Вторичный иммунодефицит- основная форма патологии ,Саркома Капоши (так как на слизистой нижней губы появились красно-фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию) , пневмония.
2) У больного появились слабость, озноб, длительная лихорадка, ночной пот ,лимфаденопатия. При СПИДе происходит последовательное выключение
Т-клеточного иммунитета ,что приводит к активации оппортунистических инфекций и к другим расстройствам со стороны иммунной системы ,включая опухолевые заболевания(Саркома Капоши)
3) СПИД- вторичный иммунодефицит ,развивающийся в результате ВИЧ- инфекции(этот вирус выделяют из крови ,спермы,материнского молока,влагалищного секрета ,следовательно пути передачи: половой,транспланцентарный , парентеральный ,через материнское молоко).
Патогенез: ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки(моноциты
,макрофаги…),используя молекула СD4 в качестве рецептора. Центральным звеном патогенеза СПИДа является иммуносупрессия(уменьшение кол-ва циркулирующих иммуноцитов), главной причиной которой является проявление цитопатического эффекта ,выхванного репликацией вируса
Дисбаланс между субпопуляциями клеток Тх1 и Тх2 предшествует развитию
СПИДа.
4) Да, характерны. Развитие моноцитопении -ВИЧ поражает активированные СD4+- клетки.
Развитие лейкопении-дефект регуляторных механизмов приводит к продекции В-клетками антител с низкой специфичностью к антигену ВИЧ,а
также синтезу Ig ,перекрестно реагирующих с ядерными ,тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами.
Развитие лимфопении – за счет дефицита Т-лимфоцитов.ВИЧ инфицирует клетки-предшественницы в тимусе и костном мозге ,что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4+ -лимфоцитов.
ЗАДАЧА № 132
Пациент М., 40 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные точечные кровоизлияния на коже предплечий, груди, спины, а также на слизистой оболочке полости рта. Кроме того, в анамнезе отмечены обширные кровоизлияния в местах легких ушибов.
Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в пределах нормы, значительное снижение числа тромбоцитов, увеличение уровня IgG и IgМ. Проведенные врачом лечебные мероприятия нормализовали состояние М., он продолжил лечение препаратами золота (поскольку другие средства были неэффективными).
1) Аллергическая реакция 2 типа. Так как у него у пациента увеличился уровень IgG и
IgМ,так же причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой
,например лек средства содержащие золото,как в нашем случае
2) Причины : причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой,гидролитические ферменты ,в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости , активные формы кислорода ,свободные разикалы
,перекиси орг и неорг веществ
3) Лекарственные цитопении ,гемолитическая болезнь новорожденных
,агранулоцитоз,аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита ,миокардит ,энцефалит ,гепатит…
4) При возможности исключить препараты ,вызывающие подобную реакции.
ЗАДАЧА № 133
Пациентка К., 30 лет, ранее обращалась к врачу-дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние К., но не устраняло его. В очередной раз, когда К. умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 мин после выхода на улицу опять возник сильный зуд, отек кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это стало основанием для госпитализации
К. в клинику.
Развитие лимфопении – за счет дефицита Т-лимфоцитов.ВИЧ инфицирует клетки-предшественницы в тимусе и костном мозге ,что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4+ -лимфоцитов.
ЗАДАЧА № 132
Пациент М., 40 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные точечные кровоизлияния на коже предплечий, груди, спины, а также на слизистой оболочке полости рта. Кроме того, в анамнезе отмечены обширные кровоизлияния в местах легких ушибов.
Анализ крови: содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов в пределах нормы, значительное снижение числа тромбоцитов, увеличение уровня IgG и IgМ. Проведенные врачом лечебные мероприятия нормализовали состояние М., он продолжил лечение препаратами золота (поскольку другие средства были неэффективными).
1) Аллергическая реакция 2 типа. Так как у него у пациента увеличился уровень IgG и
IgМ,так же причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой
,например лек средства содержащие золото,как в нашем случае
2) Причины : причинами аллергических реакций второго типа часто бывают хим вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой,гидролитические ферменты ,в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости , активные формы кислорода ,свободные разикалы
,перекиси орг и неорг веществ
3) Лекарственные цитопении ,гемолитическая болезнь новорожденных
,агранулоцитоз,аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита ,миокардит ,энцефалит ,гепатит…
4) При возможности исключить препараты ,вызывающие подобную реакции.
ЗАДАЧА № 133
Пациентка К., 30 лет, ранее обращалась к врачу-дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние К., но не устраняло его. В очередной раз, когда К. умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 мин после выхода на улицу опять возник сильный зуд, отек кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это стало основанием для госпитализации
К. в клинику.
1) У пациента псевдоаллергия- аллергические проявления без стимуляции аллергеном: зуд, покраснение на коже, отек.
2) При стимуляции кожи физическим факрором - холодом - происходит дегрануляция тучных клеток, выделение гистамина, что приводит к увеличению проницаемости сосудов
3) Увеличение проницаемости сосудов приводит к отекам, гиперемии кожи
4) Методы: Этиологический- предотвращение воздействия холода на кожу.
Патологический- антигистаминные препараты
ЗАДАЧА № 134
Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами кожи бедра III степени у него развились выраженная гиперемия лица и шеи, общее двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота, сопровождаемые чувством страха смерти. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало быстро ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развились острая гипотензия (АД 65/45 мм рт. ст.), спутанность сознание, выраженная бледность кожных покровов, обильное потоотделение, судороги с непроизвольным мочеиспусканием.
1) Аллергическая реакция 1 типа-анафилактическая. Реакция развилась после введения чужеродного белка, симптомы- гипотензия, измененное сознание, гиперемия лица, одышка
2) При повторном введении аллергена он взаимодействует с антителами IgE на тучных клетках, те выделяют гистамин, активируют синтез Pg и лейкотриенов, активируют гранулоциты.
3) Антигистаминные препараты нужно было вводить до прведения манипуляций, т.к. гистамин выполняет пусковую роль в развитии данного процесса
4) Эффекты медиаторов тучных клеток:вазодилатация, повышение проницаемости стенок сосудов, продукция слизи, зуд,чихание, недомогание
5) симптоматическое лечение- препараты улучшающие отхождение слизи из дыхательных путей, их расширение; Глюкокортикоиды
ЗАДАЧА № 135
Пациент А., 25 лет, жалуется на мышечную слабость, которая резко возрастает при повторных движениях, достигая иногда степени паралича. После непродолжительного отдыха двигательная активность восстанавливается. Патологическая утомляемость и слабость отмечались также и в мышцах грудной клетки, живота, иногда появлялись признаки нарушения жевания, глотания. Пациент болен