Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2099

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Задача 2

После приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека?

Реализации причины заболевания в данном случае способствовало снижение барьерной функции печени и иммунитета, вследствие злоупотребления алкоголем.

Задача 3

Новорожденный ребенок был в контакте с больным корью. Заболеет ли он инфекционным заболеванием? Почему у него будет именно такая реакция?

Задача 4

После приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания кожи воспалительного характера. Чем объясняется повышенная заболеваемость этого человека? Каковы причины и механизмы возникновения изменений воспалительного характера?

Заболевания объясняются снижением барьерной и антитоксической функции печени.

Так же алкоголь снижает иммунитет, вследствие чего учащаются воспалительные заболевания кожи.

Задача 5

У ребенка на протяжении первого года жизни наблюдаются частые бактериальные инфекции. Аллергическая реакция на туберкулин положительная. С чем связано состояние иммунодефицита? Каков механизм возникающих при бактериальных инфекциях изменений  воспалительного характера?

Первичной называют иммунологическую недостаточность, которая возникает вследствие врожденных дефектов иммунной сис­темы. Причиной возникновения первичных иммунодефицитов могут быть: а) генные мутации. Образовавшиеся дефектные гены передаются или сцепленно с полом { 1/3 известных на сегодня первичных иммуно­дефицитов), или аутосомно-рецессивно; б) хромосомные мутации. Наиболее часто к развитию иммуноде­фицитов ведут аномалии 14, 18, 20-й пар хромосом и синдром Дауна. Иммунологическая недостаточность при этом сочетается с другими сложными синдромами, возникающими вследствие хромосомных аберраций; в) внутриутробные инфекции. Часто к возникновению иммуноло­гической недостаточности приводят вирус краснухи и цитомегалови­рус, вызывающие сложные пороки развития плода.

Бактериальные инфекции, как чужеродные субстанции, включают каскад реакций, направленных на удаление чужеродного агента, сопровождающимися воспалительными реакциями на действие бактериальных агентов, их токсины.

Задача 1.

На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? Как называется это нарушение? Какова степень выраженности этого нарушения?


Проводимость. Блокада. 1 степени(более чем 0,2 секунды)

Задача 2.

У больного вследствие нарушения сердечного ритма возникли судороги, потеря сознания. Через 2 – 3 мин. указанные явления исчезли, сознание прояснилось. Как называется возникшая патология? В связи с каким нарушением сердечного ритма возникает?

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса возникает вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия.

Задача 3.

В результате повреждения электрическим током в сердце возникают дополнительные очаги возбуждения, на которые мышца отвечает добавочным сокращением. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? Как называется возникающий вид аритмии? Каков ее механизм?

Автоматизм. Эктопическая аритмия. Эктопический ритм формируется в клетках, которые в нормальных условиях не обладают функцией автоматизма, т.е. не могут быть источником ритма, или когда клетки, способные к автоматической деятельности, становятся очагами повышенной активности. Анормальный автоматизм может быть причиной возникновения парасистолии, очаговых предсердных тахикардий и некоторых форм желудочковых тахикардий.

Задание 4

Пациенту с острым инфарктом миокарда внутривенно капельно введено 1500 мл различных растворов в течение 6 часов. Смерть наступила от отека легких. Что стало причиной отека? Каков его механизм? Каковы основные принципы патогенетической терапии такого состояния?

Причина отека-увеличение объема циркулирующей крови и невозожность сердца перекачать увеличенный объем. Происходит увеличение ОЦК , застой крови в малом круге кровообращения,  увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, увеличение проницаемости капиллярной стенки.

Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких.


Уменьшение ОЦК мочегонными средствами и кислородные ингаляции. Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца.

Задание 5

У больного ишемической болезнью сердца отмечается гипертрофия миокарда, тахикардия, снижение МОК. Обьясните механизм наблюдаемых проявлений. Какой механизм является ведущим в повреждении кардиоцитов?

При увеличении нагрузки на сердце, масса каждого кардиомиоцита увеличилась, сердечная мышца гипертрофировалась. Что привело к нарушению насосной функции, снижению МОК и компенсаторно, вследствие гипоксии тканей, увеличилось число сердечных сокращений.

Задание 6

У пациента, который полтора месяца назад перенес инфаркт миокарда, диагностирован синдром Дресслера с характерной триадой: перикардит, плеврит, пневмония. Что является его причиной? Обьясните механизм описанных проявлений.

В основе механизма развития недуга лежит распад клеток миокарда и проникновение продуктов некроза тканей в кровь. В ответ на это в организме вырабатываются измененные белки, против которых иммунная система усиленно продуцирует антитела.

Если у пациента имеется гиперчувствительность к деструктивно измененным белкам, то антитела начинают активно атаковать также собственные белки, которые находятся на соединительных наружных оболочках клеток, которые выстилают поверхность грудной клетки, сердца, легких и суставов. Иногда такая иммунная агрессия может сопровождаться воспалительным поражением данных органов и их тканей. Проявления такой иммунной агрессии- перикардит, плеврит, пневмония.
Задание 7

Трансмуральный инфаркт миокарда у больного осложнился развитием левожелудочковой недостаточности. Какие гемодинамические нарушения возникнут при этом? Каковы их механизмы?

Застой крови в малом круге кровообращения. Левый желудочек не в состоянии перекачать всю кровь, которая к нему поступает. Увеличивает конечно-систолический объем, желудочек испытывает перегрузку объемом, затем увеличивается конечно-диастолический объем в левом предсердии, что нарушает приток крови по легочным венам.

Задание 8

У больного острым миокардитом появились клинические признаки кардиогенного шока. Каков механизм возникшего шока? К каким нарушениям гемодинамики он приведет и почему


Острый миокардит – это воспалительное заболевание мышцы сердца, в результате чего клетки сердечной ткани повреждаются, и развивается сердечная недостаточность.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда

Повреждения кардиомиоцитов привели к нарушению сократительной способности миокарда(кардиогенному шоку). Это может привести к застою в малом круге кровообращения, так как левый желудочек не в состоянии перекачать всю кровь, которая к нему поступает. Увеличивает конечно-систолический объем, желудочек испытывает перегрузку объемом, затем увеличивается конечно-диастолический объем в левом предсердии, что нарушает приток крови по легочным венам.

Задание 9

У больного вследствие острого перикардита возникло накопление жидкости в полости перикарда, и, как следствие, тампонада сердца. Как меняются при этом гемодинамические показатели? Каков механизм этих изменений?

Сердце не может расшириться из-за жидкости в полости перикарда и как следствие не может эффективно наполниться в диастолу. Происходит переполнение большого и малого кругов кровообращения , нарушается кровоснабжение органов из-за уменьшения минутного объема крови.

Задача 10.

Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС – 92/мин, АД – 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. Как называется возникшее состояние? Каков его механизм? Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?

Хроническая сердечная недостаточность. Сердце вследствие повреждения кардиомиоцитов не может эффективно выполнять насосную функцию, страдает кровоснабжение органов, отсюда общая слабость . Сердцебиение возникает компенсаторно , пытаясь восполнить уменьшение минутного объема крови. Одышка возникает вследствие переполнения малого круга кровообращения. Отечность на нижних конечностях возникает из-за переполнения правых отделов сердца объемом и нарушении венозного оттока.

Задача 11

При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными. Какое состояние возникло у животного? В какой стадии? Каков механизм описанного явления


Концентрическая гипертрофия. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Левый желудочек испытывал перегрузку сопротивлением и чтобы выполнять насосную функцию масса каждого кардиомиоцита увеличилась для преодоления сопротивления.

Задача 12.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии?

Эксцентрической гипертрофии. Сердце испытывает перегрузку объемом и чтобы вместить увеличившийся объем крови полости сердца расширяются. Это может привести к хронической сердечной недостаточности .

Задача 13.

У пациента 48-ми лет после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае

Приступ стенокардии. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях. Боль при стенокардии- непосредственное проявление нарушения кровоснабжения миокарда и накопления недоокисленных метаболитов.

Задача 1.

Мужчина 28-ми лет заболел остро после переохлаждения, жалуется на слабость, боль в грудной клетке справа, кашель с мокротой, одышку. Объективно: температура тела 39,5°С, пульс 100 уд. в мин., дыхание поверхностное, частота - 30 в мин. Диагностирована крупозная пневмония нижней доли правого легкого. Какой тип нарушения дыхания имеет место в данном случае? Объясните патогенетические механизмы развития одышки?

Рестриктивная дыхательная недостаточность. О д ы ш к а ( д и с п н о э ) - это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности сти к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие. 1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол). При патологии может возникнуть постоянная импульсация от этих рецепторов. При пневмонии переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов спадения. Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать длительное возбуждение J-рецепторов интерстициальной ткани легких и повышенную стимуляцию дыхательных нейронов.

Смотрите также файлы