Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2098

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



При действии тока местные явления проявляются главным образом в электроожогах. Общие явления проявляются в изменениях психики, нарушении деятельности центральной и периферической нервной, сердечно-сосудистой , дыхательной систем, внутренних органов, проницаемости сосудов, изменениях крови, судорожным синдромом

Задача

После прохождения электрического тока через организм рабочего у него отсутствуют сердечные сокращения, рефлексы. Применяя искусственное дыхание, удалось вывести больного из состояния клинической смерти. Объясните механизм развития у рабочего клинической смерти. Какой фактор обусловил восстановление жизненных функций?

1.Глубокое нарушение функций нервной системы, сердечно – сосудистой системы и дыхания влекут за собой развитие мнимой смерти, при которой останавливается дыхание, прекращается работа сердца, исчезают рефлексы (признаки клинической смерти). Основной особенностью мнимой смерти является возможность возврата к жизни людей, казавшихся мертвыми.

Электрический ток, влияя на ЦНС, оказывает торможение, которое дает возможность существовать нервной системе при минимальном потреблении кислорода.

2. Фактор, который послужил восстановлению жизненных функций является оказанная помощь (проведение искусственного дыхания)

Задача 1

В период зимней спячки сусликов заразили бактериями туберкулеза. Возникает ли заболевание у животных в тот период? Чем можно объяснить такую реакцию данных животных?

1.Заболевания у животных в период зимней спячки не возникают.

2.Во время спячки происходит замедление всех функций организма и понижение температуры. При гипотермии повышается пассивная резистентность (нечувствительность) к патогенным факторам и в том числе бактериям туберкулеза.

Задача 2

После приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания гнойничкового характера на коже и слизистых. С чем связана повышенная заболеваемость у этого человека?

Повышенная заболеваемость в данном случае связана с нарушением барьерной функции печени


Неспецифическая резистентность обеспечивает устойчивость организма к действию агентов. К ней, в частности, относят биологические барьерные приспособления. Биологические барьеры – это специализированные тканевые структуры, которые осуществляют защиту организма от патогенных влияний окружающей среды и обеспечивают сохранение гомеостаза. Их делят на внешние и внутренние. В основе барьерной функции лежат механизмы диализа, ультрафильтрации, осмоса, а также метаболическая активность клеток, входящих в структуру барьера. Интенсивность транспорта через барьер зависит от потребности органа, гемодинамики, нервных и гуморальных влияний, наличия или отсутствия морфологических и функциональных нарушений. Проницаемость барьеров меняется при патологических процессах. 

Повышение проницаемости делает органы более чувствительными к ядам, интоксикации, усиливает опухолевый рост. С нарушением барьеров связывается возможность аутоиммунного повреждения органов. 

Задача 3

Новорожденный ребенок был в контакте с больным корью. Заболеет ли он инфекционным заболеванием? Почему у него будет именно такая реакция?

Если женщина прививалась или переболела до беременности, в ее крови присутствуют антитела к вирусу. Они передаются ребенку, защищают его. Антитела передаются малышу с грудным молоком. Защита сохраняется до 3-6 месяцев. В таком случае у ребенка будет врожденный иммунитет, и он не заразится.

Высока вероятность заражения у младенцев, если:

-Мать не болела корью, не была привита.

-Мать привита, но младенец находится на искусственном вскармливании.

-У ребенка диагностирован иммунодефицит.

-Мать была инфицирована корью во время беременности, тогда малыш заражается через плаценту.

Задача 4

После приема алкоголя и наркотиков у человека участились заболевания кожи воспалительного характера. Чем объясняется повышенная заболеваемость этого человека? Каковы причины и механизмы возникновения изменений воспалительного характера?



1.Повышенная заболеваемость связана с нарушением барьерной функции печени.

2.

Задача 5

У ребенка на протяжении первого года жизни наблюдаются частые бактериальные инфекции. Аллергическая реакция на туберкулин положительная. С чем связано состояние иммунодефицита? Каков механизм возникающих при бактериальных инфекциях изменений воспалительного характера?

1.Состояние иммунодефицита связано с врожденной В-клеточной недостаточностью

2.После того, как макрофаги презентовали АГ на своей поверхности, Т-хеллперы запускают «превращение» В-лимфоцитов в плазматические клетки, которые вырабатывают АТ и тем самым защищают организм от инфекций. В случае иммунодефицита нет защиты и патогенные микроорганизмы повреждать клетки и ткани

САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ТЕМЫ МОДУЛЯ 1 «ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ» Содержательные модуль 1. Общая нозология ( стр 13-14)

 Задача 6

У ребенка пяти лет, часто болеющего респираторными заболеваниями, отмечаются экзематозные явления после приема некоторых пищевых продуктов, склонность к затяжному течению воспалительных процессов. Какой вид диатеза можно предположить в данном случае? Чем объясняется затяжное течение воспалительных процессов?

Экссудативно-катаральный диатез. Внешний вид ребенка нор­мальный или пастозный. Легко возникают воспалительные процессы с образованием экссудата и аллергические реакции. Клинически наблю­даются экзема кожи, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке. Так как диатез - это своеобразная аномалия конституции, характери­зующаяся ненормальной реакцией организма на физиологические и патологические раздражители, возникают частые воспалительные процессы..

 Экссудативно-катаральный (экссудативный, атопический) диатез (ЭКД) — аномалия конституции, свойственная детям раннего возраста и характеризующаяся предрасположенностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, а также к нарушению водно-солевого обмена и лимфоидной гиперплазии.


Задача 7

Больного К., 48-ми лет, на протяжении длительного времени беспокоят частые грибковые заболевания ног и гнойничковая сыпь на поверхности туловища. В анамнезе злоупотребление алкоголем. Что способствовало реализации причины заболевания в данном случае? Каков механизм возникающих при грибковых поражениях изменений кожи?

Реализации причины заболевания в данном случае способствовало снижение барьерной функции печени, вследствие злоупотребления алкоголем.

 

Задача 8

У матери, страдающей алкоголизмом, родился ребенок. В процессе его роста и развития были обнаружены признаки отставания в физическом и умственном развитии. К патологии какого характера можно отнести данный случай? Чем можно объяснить такие нарушения роста и развития ребенка в этом случае?

Это врождённая патология.

Дети метерей-алкоголиков рождаются с алкогольным синдромом плода. Алкоголь, проникая к плоду, оказывает анестезирующее действие, что препятствует нормальному росту и развитию ребенка, так как препятствует стимуляции развития сенсорных систем, нарушает становление биохимических механизмов, обеспечивающих продуцирование внутреннего этанола необходимого для метаболизма. Так же, при угнетение внутренних механизмов, продуцирующих внутренний спирт в малых дозах, организм требует компенсации за счет введения этанола извне , таким образом формируется врожденная зависимость ребенка к алкоголю.

 

Задача 9

У ребенка, часто болеющего ангинами и фарингитами, отмечается увеличение лимфоузлов и селезенки. Внешний вид характеризуется пастозностью и бледностью, мышечная ткань развита слабо. В крови наблюдается лимфоцитоз. Как называется такой вид диатеза? Чем объясняется частота возникновения воспалительных процессов у данного ребенка?


Лимфатико-гипопластический диатез. Внешний вид характеризу­ется пастозностью и бледностью, мышечная ткань развита слабо, уве­личены лимфатические узлы. Часты ангина и фарингит, в крови уве­личено содержание лимфоцитов. Характерна предрасположенность к аутоаллергическим заболеваниям. Так как диатез - это своеобразная аномалия конституции, характери­зующаяся ненормальной реакцией организма на физиологические и патологические раздражители, возникают частые воспалительные процессы.

Задача 10

После проведения прививки КДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине дифтерии. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема. Вследствие чего погиб ребенок? Каков механизм имеющихся при этом изменений в иммунологическом статусе?

Ребенок погиб вследствие комбинированного иммунодефицита.

Комбинированные иммунодефициты возникают в результате на­ рушений превращения стволовой клетки в клетку-предшественницу лимфоцитопоэза или в результате сочетания дефектов В- и Т –линий лимфоцитов.

Коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина стала причиной заражения дифтерии.

Задача 1

В период зимней спячки сусликов заразили бактериями туберкулеза. Возникает ли заболевание у животных в тот период? Чем можно объяснить такую реакцию данных животных?

Одним из наиболее показательных проявлений видовой реактивности является зимняя спячка животных. Состояние зимней спячки заключается в сильном угнетении жизнедеятельности организма, понижении процессов обмена веществ и потребления кислорода. Температура тела значительно снижается (до 4-5°С у сусликов), резко падает чувствительность, т.е. увеличивается пассивная резистентность по отношению к инфекциям и ядам, гипоксии, ионизирующей радиации. Так, суслики и сурки, заражённые чумой, туберкулёзом, сибирской язвой и другими инфекциями в состоянии спячки, не болеют и не умирают от этих инфекции: возбудители задерживаются в месте заражения и сохраняются в течение всего времени спячки животного, не вызывая заболевания. У таких животных в состоянии спячки не удаётся воспроизвести ни анафилактического шока, ни местных аллергических реакций — отрицательная гип(ан)ергия (например, бодрствующий ёж задыхается в воде через 2 минуты, а зимноспящий под водой через 30 минут).