Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

3. Рефлексы с дыхательных путей. Могут быть связаны с наличием раздражающих частиц в дыхательных путях (бронхит, пневмония, бронхиальная астма и другие заболевания, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).

Задача 2.

У ребенка, который госпитализирован по поводу дифтерии, вследствие сужения голосовой щели возникло резкое нарушение дыхания. Какой наиболее возможный тип дыхания имеет место у больного? Какие компенсаторные механизмы в организме включатся в данном случае

Задача 3.

У больной, которая находилась в реанимационном отделении по поводу черепно-мозговой травмы, внезапно появились судороги, а кратковременная остановка дыхания сменилась одиночными вздохами, которые имели затихающий характер. Какой тип дыхания возник у больной? Объясните патогенетические механизмы развития периодического дыхания

Дыхание Чейн-Стокса. Патогенез дыхания Чейна-Стокса представляется следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкого усиления импульсации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточным , чтобы возбудить дыхательный центр, - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательноrо центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению CO2 в артериальной крови. Это ведет к понижению стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, наступает апноэ.

Задача

Мужчина 59-ти лет жалуется на ухудшение состояния, повышение частоты приступов удушья, кашель с плохо отделяемой мокротой, одышку в покое. Болеет около 6 лет, много курит. ЧД-32 за 1 мин. При незначительной физической нагрузке одышка усиливается, мужчина вынужден опираться на верхние конечности, заметно участие в акте дыхания мышц грудной стенки. При усилении одышки дыхание слышится на расстоянии. Какой тип одышки наблюдается у больного? Какой механизм развития недостаточности дыхания имеет место у мужчины? Какие компенсаторные механизмы в организме включатся в данном случае?

---

Экспираторная одышка. Рестриктивный механизм нару­шения функции дыхания наблюдают при невозможности полно­ ценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его свободного прохождения по дыхательным путям. Основ­ ная причина рестриктивной дыхательной недостаточности — диф­фузное поражение лёгочной паренхимы. Нарушение газового состава крови

Несоответствие вентиляции лёгких метаболизму тканей при дыхательной недостаточности проявляется нарушением газового состава крови. У больных наблюдают гиперкапнию — увеличение р(С02свыше 50 мм рт.ст. (норма до 40 мм рт.ст.) и гипоксемию —уменьшение ра0 2 ниже 75 мм рт.ст. (норма до 100 мм рт.ст.). Та­ ким образом, гипоксемия — ведущее звено патогенеза дыхательной недостаточности.

Компенсаторные механизмы-увеличение частоты дыхательных движений и подключение вспомогательной дыхательной мускулатуры.

---

Задача 1.

В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД – 195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного? Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных?

1. Ведущим механизмом возникновения гипертензии у этого больного является атеросклеротическое поражение сосудов.

2. К вторичным звеньям патогенеза гипертензивного состояния относят стресс, погодные изменения, излишнее потребление поваренной соли, излишняя физическая нагрузка, избыточное потребление алкоголя, гипокалиемию

Задача .

У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст, тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния? Чем можно объяснить возникшие при этом симптомы?

Хронический гломерулонефрит вызывает сужение почечной артерии, Сужение почечной артерии приводит к тому, что в ней снижается кровяное давление. Вследствие чего активируется ренин-ангеотензин-альдостероновая система (РААС). Система РААС повышает артериальное давление, для того, чтобы поддерживать нормальное кровяное давление в почках. При постоянной активации РААС системы повышается артериальное давление.

Тахикардия – это ответная реакция сердца на повышение давления, боль в области сердца вследствие ишемии сердца при усиленной нагрузке, отеки на нижних конечностях по причине массивных потерь белка с мочой при гломерулонефрите.

Задача 3.

Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС – 92/мин, АД – 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. Как называется возникшее состояние? Каков его механизм? Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?

Сердечная недостаточность. На сердце возлагается повышенная нагрузка , что истощает резервы и нарушает функцию сердца. Нарушается насосная функция, нарушается кровоснабжение органов ,что вызывает общую слабость , нарушение венозного оттока, что приводит к отекам и сердцебиение возникает потому что,что при уменьшении МОК сердце компенсаторно увеличивает частоту сокращений , чтобы компенсировать гипоскию тканей.

---

Задача 1

У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышение содержания диастазы в крови, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии желудочно-кишечного тракта наиболее характерны описанные явления?  Каков механизм развития указанных нарушений?

Описанные явления наиболее характерны для острого панкреатита. Острый панкреатит – это острое воспаление поджелудочной железы, а и иногда прилегающих к ней тканей. Поступление диастазы в кровь при остром панкреатите обусловлено непосредственным проникновением ее в кровеносные и лимфатические сосуды из-за нарушения паренхимы железы. Значительные количества диастазы могут быть обнаружены в геморрагическом экссудате брюшной полости, а также в выпоте плевральной полости. Концентрация диастазы в них может быть очень высокой и держаться повышенной значительно дольше, чем в крови и моче.

В результате воспаления работа поджелудочной железы нарушается. Из-за повреждения экзокринной функции железы, в кишечник не поступают панкреатические ферменты: амилаза, липаза и трипсин. Внешние признаки экзокринной недостаточности проявляются довольно поздно, когда уровень ферментов на 90–95% ниже нормы. В первую очередь виден дефицит липазы: нерасщепленные жиры выделяются с калом, стул становится жидким, жирным и частым. Такое состояние называется стеатореей .

Задача 2

Желудочная секреция повышена как на механический, так и на химический раздражители. Кислотность сока высока. рН натощак равен 0,8 - 2,0. После пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12  -18 минут и продолжает непрерывно снижаться в течение последующих 1-2 часов. Какой тип желудочной секреции имеет место? Каков механизм такой секреции? Когда может встречаться такое явление?

Т.к. желудочная секреция повышена как на механический, так и на химический раздражители, то это возбудимый тип желудочной секреции. Он проявляется укорочением латентного периода, интенсивным нарастанием секреции, увеличением длительности процесса секреции, нарастанием объема желудочного сока.

Задача 3

На механический раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический  - нормальна или несколько повышена. Общее количество сока повышено. рН = 6,0 - 8,0. После пробного завтрака рН через 40 - 90 минут достигает 10. Какой тип желудочной секреции имеет место? Как можно объяснить такие изменения секреции?

---

Когда может встречаться такое явление?

Т.к. на механический раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический  - нормальна или несколько повышена, то это инертный тип желудочной секреции. Он характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого
Задача 4

В первый час наблюдения на механическое раздражение желудочная секреция превышает нормальную, во второй час на химическое раздражение она снижена. рН  желудочного сока натощак 1,2 - 3,0. Через 25 - 40 минут после пробного завтрака рН = 1,0 и на этом уровне держится 2 - 2,5 часа. Какой тип желудочной секреции имеет место? Как можно объяснить такие проявления секреции? Когда может встречаться такое явление?

Т.к. на механическое раздражение желудочная секреция превышает нормальную, во второй час на химическое раздражение она снижена, то это астенический тип желудочной секреции. Сочетается с укорочением латентного периода сокоотделения, интенсивным началом и быстрым снижением секреции, малым объёмом желудочного содержимого.

Задача 5

После ваготомии у животного наступает снижение двигательной функции желудка. Как называется это явление? Каков его механизм? При каких заболеваниях и почему может встречаться?

Снижение двигательной функции желудка называется гипотонической дискинезией. В данном случае она обусловлена уменьшением тонуса блуждающего нерва вследствие ваготомии. При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания пищи в желудке , что ведет к нарушению ее переваривания. Действие непереваренных компонентов пищи на рецепторы слизистой оболочки кишок вызывает повышение их перистальтики и поносы. Гипотоническая дискинезия также может встречаться при гипоацидных состояниях (уменьшение желудочной секреции), при общем ослаблении организма , истощении, гастроптозе (опущении желудка), при удалении привратниковой части желудка.
Задача 6

В эксперименте после внутримышечного введения гистамина происходит повышение двигательной функции желудка. Как называется такое нарушение двигательной функции? Каков его механизм? При каких заболеваниях и почему может встречаться?

---