Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Гистамин повышает секрецию соляной кислоты, вследствие чего повышается и двигательная функция желудка. Такое нарушение двигательной функции называется гипертоническая дискинезия. Для гипертонической дискинезии характерны увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиление его перистальтики (гиперкинезия). Причинами двигательных расстройст желудка гипертонического типа являются пищевые факторы (грубая пища, алкоголь), гиперацидные состояния, увеличение тонуса блуждающего нерва, гастроинтестинальные гормоны (гистамин, мотилин и др). Гипертония и гиперкинезия желудка приводят к длительной задержке содержимого в желудке, что в дальнейшем приводит к повышению желудочной секреции, вследствие чего развиваются язвы слизистой оболочки; развитию обратной перистальтики желудка, вследствие чего появляются такие признаки диспепсии, как отрыжка, тошнота, рвота.

Задача 7

У больного с жалобами на боли в эпигастральной области, которые обостряются в осенний период,  изжогу, иногда рвоты при титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность - 85 титрационных единиц (ТЕ), свободная HCl - 50 ТЕ, связанная  HCl - 30 ТЕ, кислые фосфаты и органические кислоты - 5 ТЕ. Каково состояние кислотообразующей функции желудка у человека? С чем это может быть связано? Каков механизм наблюдающихся изменений?

Т.к. все полученные данные желудочного сока при титровании превышают норму, то у человека гиперацидный гастрит с желудочной гиперсекрецией. Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекрецией, обусловлены длительной задержкой содержимого в желудке (привратник закрыт, т.к. нейтрализация очень кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, требует много времени). Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором, способствующим образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Задача 8

Больной  48-ми лет длительное  время принимал салицилаты, (индаметацин) для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?

---

У больного возникла язва слизистой оболочки малой кривизны желудка, вследствие длительного лечения индаметацином. Язва возникла в результате непосредственного действия на слизистую оболочку повреждающих факторов внешней среды, в данном случае препарат индометацин. Такую язву называют экзогенной. Индометацин – нестероидное противовоспалительное средство , подавляющие выработку простагландинов, которые являются факторами защиты , в результате чего нарушается соотношение между факторами защиты и факторами агрессии и возникает язвенная болезнь. При этом повышается секреция. Также, понижается моторика, это проявляется запорами, причиной которого служат патологические висцеро-висцеральные рефлексы.

Задача 9

При обследовании в диагностическом центре у пациента в области двенадцатиперстной кишки обнаружен Helicobacter pylori. Показатели ВАО -  7 ммоль/л HCl, МАО - 40 ммоль/л HCl. Какое заболевание обнаружено у больного? Каков механизм его развития? Как и почему при этом изменяется моторная и секреторная функция желудка?

Т.к. показатели кислотной продукции повышены , то можно предположить, что у пациента гастрит, а т.к. выявлена Helicobacter pylori в области 12перстной кишки, то возможен и дуоднит. Helicobacter pylori вырабатывает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления. Инфекция Helicobacter pylori избирательно поражает слизистую оболочку желудка и вызывает ее поверхностное разрушение по типу гастрита либо более глубокое разрушение, по типу язвенной болезни. Такой же механизм и в случае с дуоденитом. При этом секреторная функция повышена, моторная понижена.

Задача 1

В гепатоцитах в нормальных условиях происходит превращение непрямого (допеченочного) билирубина в прямой (печеночный) билирубин. Какое соединение при этом образуется? Обладает ли оно свойством растворимости в воде? Обладает ли оно токсическими свойствами? Каково его дальнейшее превращение?

Удаление неконьюгированного билирубина из крови происходит в печени. На васкулярном полюсе гепатоцита осуществляется захват билирубина после его отделения от альбумина (в котором участвуют желчные кислоты), и при участии цитоплазматических транспортных белков он поступает в гладкую цитоплазматическую сеть, где происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой с помощью фермента УДФ - глюкуронилтрансферазы. В результате этой реакции образуется коньюгированный (прямой, связанный) билирубин. Прямой билирубин является водорастворимым, , поэтому может проникать через почечный барьер, и малотоксичен для головного мозга.

---

Прямой билирубин экскретируется в желчь, превращается в бесцветный уробилиноген  под влиянием гидрогеназ анаэробной микрофлоры, которы1 частично (1/3) реабсорбируется в проксимальном отделе тонкой кишки, по системе воротной вены поступают в печень и там расщепляется до дипиролов. При повреждении паренхимы печени расщепление его нарушается и пигмент поступает в общий кровоток а оттуда в мочу.

Большая часть (2/3) коньюгированного билирубина в толстом кишечнике под влиянием гидрогеназ анаэробной микрофлоры этого участка восстанавливается до стеркобилиногена, который в дистальных отделах толстой кишки окисляется до стеркобилина, придающего человеческим фекалиям коричневый цвет. Далее он экскретируется вместе с фекалиями.

Задача 2

У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за  счет прямой его фракции и желчных кислот, в моче определяется значительное количество билирубина, уробилин и стеркобилин отсутствуют. Какой вид желтухи у данного больного? Каков механизм возникающих при этом описанных изменений?

У данного больного механическая (подпеченочная) желтуха. Она представляет собой стойкое нарушение выведения желчи из желчных протоков и желчного пузыря в просвет двенадцатиперстной кишки. Причиной этого может быть закупорка желчных путей желчными камнями, гельминтами, опухолью (чаще всего головки поджелудочной железы), воспалительным набуханием слизистой оболочки желчных ходов (холангитами), стриктурами желчных путей и др. Нарушение оттока желчи приводит к ее застою, повышению давления в желчных капиллярах, их перерастяжению, повышению проницаемости стенок и разрыву, что способствует поступлению желчи как непосредственно в кровь, так и через лимфатические пути. Появление компонентов желчи в крови и прекращение поступления их в кишечник при полной обтурации желчных путей приводит к развитию холемического синдрома.

При подпеченочной (механической) желтухе существенно повышается общий и особенно конъюгированный билирубин в плазме крови. Кроме того, прямой билирубин появляется в моче, обусловливая ее темное окрашивание (цвет «темного пива»). При полной закупорке желчевыводящих протоков уробилиноген в моче отсутствует, поскольку поступление желчи в кишечник нарушено. По этой же причине в каловых массах не содержится стеркобилиноген, и как результат – отмечается ахоличный кал. Для холестатического синдрома характерным является повышение активности в сыворотке крови экскреторных ферментов: щелочной фосфатазы, - глутамилтрансферазы (ГГТ).

---

Задача 3

У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче определяется большое количество стеркобилина, определяется уробилин, билирубин отсутствует. Какой вид желтухи отмечается у данного больного? Объясните механизм возникающих при этом описанных изменений.

У больного гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Причиной ее является разрушение эритроцитов (как внутри-, так и внеэритроцитарные) вследствие переливания несовместимой по группе крови, Rh –конфликта, действия гемолитических ядов, паразитов, протезов клапанов сердца, рассасывания гематом, наследственных форм патологии эритроцитов и проч. При этом в результате повышенного разрушения эритроцитов образуется избыточное количество неконьюгированного (непрямого, свободного) билирубина, так как количество этого желчного пигмента, нуждающегося в переработке, превышает функциональную способность печени, и возникает желтуха.

Кал имеет темную окраску (плейохромный) из–за наличия в нем повышенного количества стеркобилиногена, стеркобилина, уробилина. В связи с увеличенным содержанием желчных пигментов, попадающих в кишечник, в кровь всасывается большое количество уробилиногена, которое не успевает метаболизироваться в печени (“проскакивает” печеночный барьер). В связи с этим в крови, а затем и моче появляется уробилиноген, отмечается повышенное количество стеркобилиногена. Повышенное содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина в крови и отсутствие билирубина в моче являются характерными отличительными признаками гемолитической желтухи.

Задача 4

У больного с желтухой наблюдается повышение содержания прямого и непрямого билирубина сыворотки крови, а также появление в крови желчных кислот, в моче присутствует билирубин и уробилин, а также стеркобилин в небольшом количестве. Какой вид желтухи наблюдается у больного? Как можно объяснить механизм возникающих при этом описанных изменений?

У больного паренхиматозная (печеночная) желтуха. Паренхиматозная желтуха проявляется в виде характерных изменений пигментного обмена. Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в крови и моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Ранним признаком поражения печени при этом является повышение в сыворотке крови индикаторных ферментов – аминотрансфераз (АЛТ и АСТ). Далее (II стадия – желтушная, парахолия) нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкокуроновой кислотой в связи с понижением активности глюкокуронилтрансферазы, в результате чего уменьшается количество образующегося диглюкуронида билирубина. Наряду с этим, в поврежденных гепатоцитах ослабевает процесс секреции желчи из желчной лизосомы в желчный капилляр; при этом происходит пассивная диффузия желчи по

---

градиенту концентрации в кровеносный капилляр, вследствие чего неконьюгированный (прямой) билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови (холалемия). Следствием этого является уменьшение поступления желчи в кишечник (ахолия) и развитие холемического синдрома, отличать который от наблюдаемого при механической (обтурационной) желтухе следует по увеличению активности трансаминаз крови. В III стадии (стадии прекомы) страдает способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин, в связи с этим в крови нарастает также содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина, падает содержание прямого билирубина, исчезает уробилиногенемия и уробилинурия. При массивной гибели гепатоцитов активность аминотрансфераз резко падает, признаки холемического синдрома нарастают. Печеночная желтуха, как правило, характеризуется нарушением различных функций печени вследствие воспалительно - дегенеративных изменений клеток.

---