Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Задача 5

В дожелтушном периоде болезни Боткина у больного отмечалось интенсивное окрашивание мочи (цвета темного пива) за счет уробилина. В разгар болезни это  окрашивание исчезло. Объясните механизм уробилинурии в первом периоде заболевания, и почему она исчезает в поздние сроки развития заболевания?

Печеночная желтуха обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина вследствие изменения структуры клеточной мембраны гепатоцитов, их деструкции, подавления активности ферментов, что способствует нарушению процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах.

Паренхиматозная желтуха проявляется в виде характерных изменений пигментного обмена.

Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в крови и моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Ранним признаком поражения печени при этом является повышение в сыворотке крови индикаторных ферментов – аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).

Далее (II стадия – желтушная, парахолия) нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкокуроновой кислотой в связи с понижением активности глюкокуронилтрансферазы, в результате чего уменьшается количество образующегося диглюкуронида билирубина. Наряду с этим, в поврежденных гепатоцитах ослабевает процесс секреции желчи из желчной лизосомы в желчный капилляр; при этом происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр, вследствие чего неконьюгированный (прямой) билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови (холалемия). Следствием этого является уменьшение поступления желчи в кишечник (ахолия) и развитие холемического синдрома, отличать который от наблюдаемого при механической (обтурационной) желтухе следует по увеличению активности трансаминаз крови.

В III стадии (стадии прекомы) страдает способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин, в связи с этим в крови нарастает также содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина, падает содержание прямого билирубина, исчезает уробилиногенемия и уробилинурия. При массивной гибели гепатоцитов активность аминотрансфераз резко падает, признаки холемического синдрома нарастают. Печеночная желтуха, как правило, характеризуется нарушением различных функций печени вследствие воспалительно - дегенеративных изменений клеток.

---

Задача 6

При отсутствии поступления желчи в кишечник нарушается кишечное пищеварение.  Переваривание каких продуктов наиболее сильно страдает? Недостаток какого из компонентов желчи играет при этом роль? Каков механизм возникающих при этом нарушений?

Нарушение поступления желчи в кишечник (ахолия) приводит к появлению целого симптомокомплекса изменений, связанных с отсутствием проявления свойств желчи в желудочно-кишечном тракте. Прежде всего нарушается усвоение жира и появление стеатореи, так как при отсутствии компонентов желчи страдают процессы эмульгирования жиров, активирования липазы, а также не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными кислотами. Нарушение усвоения жиров влечёт за собой понижение всасывания жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К с возникновением клинических проявлений соответствующих гиповитаминозов. Дефицит витамина Д является одним из звеньев остеопороза и остеомаляции, проявляющихся тяжелым болевым синдромом, спонтанными переломами. Патология костной ткани усугубляется нарушением всасывания Ca⁺⁺ в кишечнике. Дефицит витамина К (необходимого для синтеза в печени факторов свёртывания) проявляется геморрагическим синдромом и гипопротромбинемией, которая усугубляется нарушением белковосинтетической функции. Клинические проявления дефицита витамина Е (мозжечковая атаксия, периферическая полинейропатия, дегенерация сетчатки) наблюдается преимущественно у детей. У взрослых женщин снижение содержания витамина Е приводит к срыву беременности. При истощении печеночных запасов витамина А могут развиться нарушения темновой адаптации («куриная слепота»). Отсутствие поступления желчи в кишечник ведёт к обесцвечиванию кала, развитию дисбактериоза с явлениями гниения, брожения, метеоризма, которые сменяются падением тонуса кишечника, отсюда запоры, сменяющиеся поносами. Ахолия характеризуется нарушением кишечного пищеварения. Вследствие отсутствия в кишечнике желчных кислот не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными кислотами, в связи с чем до 70% жиров не переваривается, не всасывается и удаляется из организма вместе с калом (стеаторея). При ахолии понижается ферментативное действие трипсина и амилазы, ухудшается переваривание белков и углеводов, развивается истощение организма.

Задача 1

Больную со стенозирующей опухолью входного отдела желудка беспокоят обильные рвоты. Во время поступления суточный диурез – 170 мл, плотность мочи – 1016. В моче белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. В крови: мочевина – 392 мг%, хлор – 70 ммоль/л, калий – 3.2 ммоль/л, натрий – 100 ммоль/л, щелочной резерв – 39 мэкв/л. Какая форма нарушения диуреза у данной больной? Какие патологические компоненты обнаружены в моче, как называются эти явления? Какая форма патологии почек у данной больной по этиологии и патогенезу? С чем связано такое изменение мочеотделения?

---

У данной больной олигурия – уменьшение суточного диуреза до 700 мл и менее. В моче белок – протеинурия (вследствие повышения проницаемости базальной мембраны), зернистые и гиалиновые цилиндры – цилиндрурия (вследствие протеинурии). У данной больной острый гломерулонефрит, который относится ко вторичным (приобретенным) почечным патологиям.

Олигурия возникла в результате падения клубочковой фильтрации и увеличения реабсорбции.
Задача 2

У больного с травматическим шоком максимальное АД не превышает 70мм рт.ст. Как при этом изменяется эффективное фильтрационное давление в почках? Какая форма нарушения функционального состояния почек может развиться? Каков механизм такого нарушения?

В капсуле Шумлянского-Боумена идет фильтрация плазмы крови и образование первичной или провизорной мочи. Она обусловлена: гидродинамическим давлением крови (ГД)в капиллярах (80-70 мм рт.ст.); коллоидно-осмотическим давлением крови (КОД). (30-35 мм рт.ст.); внутрикапсульным давлением (КД). (10-5 мм рт.ст.). Эти показатели определяют эффективное фильтрационное давление в почках. При понижении АД ЭФД также будет снижаться, вследствие чего будет снижаться фильтрация и возможна олигурия (суточный диурез менее 700 мл) или анурия (практически полное прекращение поступления и образования мочи). Олигурия приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости – гипергидрии, к накоплению в организме осмотически активных веществ (в частности, развиваются гипернатриемия и гиперкалиемия), к накоплению в крови конечных продуктов обмена веществ – азотемии.

Задача 3

Больной 32-х лет поступил с жалобами на слабость, одышку, сердцебиение, отёки лица и конечностей. В анамнезе – острый гломерулонефрит. Объективно: больной бледен, отмечается асцит, гидроторакс. АД – 140/100 мм рт.ст. В крови: общий белок – 53 г/л, креатинин – 0,012 г/л. Суточный диурез 400 мл,, плотность мочи – 1020, белка – 40 г/л. Какая форма изменения диуреза у данного больного? Как изменена плотность мочи? Чем можно объяснить повышение АД? 

Т.к. суточный диурез 400 мл – у больного олигурия (в результате падения клубочковой фильтрации). Плотность мочи в пределах нормы – 1020 (норма 1015-1025).

Повышение АД является результатом гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина.

Задача 4

Больная жалуется на головные боли, резкую слабость, одышку, тошноту, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот – 3,1 г/л, креатинин – 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи – 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Какая форма нарушения диуреза у данной больной? Как называется такая форма изменения плотности мочи? Оцените характер изменения биохимического состава крови.

---

Суточный диурез 2500 мл – полиурия. Плотность мочи 1010 – гипостенурия (из-за нарушения реабсорбции альбуминов)

Креатинин – значительно повышен , азотемия (повышение RN – небелкового азота крови (мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, аммиака, индикана) >12,4 ммоль/л) в данном случае как следствие нарушения экскреторной функции при гломерулонефрите)

Задача 5

У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделения мочи. Какое состояние возникло у больной? Какова его причина? Какой механизм нарушения функции почек?

Вследствие шокового состояния у больной развилось снижение фильтрационного давления и, следовательно, скорости клубочковой фильтрации. В результате возникла олигурия (суточный диурез менее 700 мл) или анурия (практически полное прекращение поступления и образования мочи). Олигурия приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости – гипергидрии, к накоплению в организме осмотически активных веществ (в частности, развиваются гипернатриемия и гиперкалиемия), к накоплению в крови конечных продуктов обмена веществ – азотемии.

Задача 6

При обследовании больного обнаружена выраженная протеинурия за счет низкомолекулярных белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами. О каком нарушении и какой функции почек это свидетельствует? При какой патологии встречается такие изменения? Каков их механизм?

Эти данные свидетельствуют о нарушении фильтрации и реабсорбции. Такие изменения встречаются при воспалительных процессах в почках. Возникновение гематурии и протеинурии объясняется повышением проницаемости клубочков. Можно предположить, что это хронический гломерулонефрит. Он представляет собой длительное прогрессирующее диффузное двусторонее поражение почек воспалительной природы.

Задача 1

У экспериментальных животных с гипо- и гипертиреозом нарушены процессы синтеза, секреции и распределения гормонов щитовидной железы в организме, что приводит к нарушению функции многих органов и систем. Каковы механизмы регуляции функциональной активности щитовидной железы? Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа? Каков механизм действия тиреоидных гормонов?

Функция щитовидной железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по механизму обратной связи.

Механизм обратной связи является основополагающим в деятельности эндокринных желез. Применительно к щитовидной железе он заключается в том, что уровень тиреоидных гормонов в крови регулирует продукцию тиреолиберина и тиреотропина, который, в свою очередь, влияет на синтез тиреоидных гормонов. При снижении в крови уровня тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреолиберина и тиреотропина, что повышает секрецию тиреоидных гормонов и поступление их в кровь. При повышении уровня тиреоидных гормонов в крови тормозится секреция тиреолиберина и тиреотропина и, соответственно, тиреоидных гормонов.

---

В щитовидная железе вырабатываются три активных гормона. Во-первых: Трийодтиронин, который условно обозначают Т3. Второй основной гормон щитовидной железы - тироксин (тетрайодтиронин), который обозначает в расшифровке анализов как Т4. Два этих гормона содержат соответсвующее кол-во йода. Третий и последний гормон, который вырабатывает щитовидная железа - кальцитонин.

Тиреоидные гормоны (а точнее — трийод-тиронин, так как тироксин должен отдать один атом йода и превратиться в трийодтиронин, прежде чем оказать свой эффект) связываются с ядерным хроматином и индуцируют синтез 10—12 белков — это происходит за счет активации механизма транскрипции. Тиреоидные гормоны активируют синтез многих белков-ферментов, регуляторных белков-рецепторов. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез ферментов, участвующих в метаболизме, и активируют процессы энергообразования. Одновременно тиреоидные гормоны повышают транспорт аминокислот и глюкозы через мембраны клеток, усиливают доставку аминокислот в рибосомы для нужд синтеза белка.

Задача 2

Одним из важнейших показателей жизнедеятельности организма является основной обмен. Как определяется основной обмен у мелких животных по методу Н.И. Калабухова? Что такое дыхательный коэффициент? Что такое калорический коэффициент одного литра кислорода? В каких единицах измеряется основной обмен?

У обеих животных определяют величину основного обмена по количеству потребленного кислорода за единицу времени. Это количество устанавливается по способом Калабухова.

Животных помещают в верхнюю часть герметически закрытой камеры , отгороженную сеткой от нижней ее части, на дне которой налитый 20% раствор КОН для поглощения СО2. Камера соединена резиновой трубкой с бутылью, которая содержит кислород, с водным манометром. Бутыль с кислородом, в свою очередь, соединена с помощью резиновой трубки с бюреткой на 100 мл, которая периодически наполняется водой. По мере потребления животными кислорода давление в камере падает, к ней поступает кислород из бутыли, давление в бутыли снижается. Соединенное с ней колено манометра при этом повышается. Из бюретки в бутыль с кислородом постепенно прибавляют воду для того, чтобы столб жидкости в правом и левом коленах водного манометру, т.е. давление в камере и атмосферное давление внешнего воздуха, все время уравновешивались. Таким путем кислород из бутыли поступает в камеру, а вместо него в бутыль поступает вода из бюретки. Количество воды, которое перешло из бюретки в бутыль, равняется количеству поглощенного животными кислорода. Опыт продолжается 10 мин. Зная количество потребленного кислорода за 10 минут, вычисляют его потребление за 1 час и за сутки на килограмм веса, или 1 м2 поверхности тела. Величину поверхности тела находят в соответствующей таблице по весу животного.

---