Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Калорический коэффициент кислорода — это количество тепла, выделяющееся при потреблении организмом 1 литра кислорода.

Согласно Международной системе единиц (СИ) основной обмен выражают в килоджоулях (кДж).

Задача 3

После тиреоидэктомии у подопытных крысят отмечалась, по сравнению с интактными, задержка роста и полового созревания. Тело животных приобрело шарообразную форму, их шерсть стала тусклой и ломкой, выпадала клочьями. Со временем развивающаяся адинамия, снижение мышечного тонуса, понижение температуры тела и исхудание также характеризовали динамику развития тиреоидной недостаточности. Параллельно наблюдалось снижение основного обмена, минутного и ударного объема сердца. Значительно уменьшилось содержание сахара в крови, увеличилось содержание холестерина, мочевины и мочевой кислоты в крови на фоне уменьшения выделения мочевины с мочой. Каков патогенез возникших после тиреоидэктомии нарушений?

Послеоперационный гипотиреоз – это недостаточность гормонов щитовидной железы, которая появляется после ее полного или частичного удаления. Потеря функции щитовидки необратимая. Тиреоидные гормоны отвечают за весь метаболизм в организме, и при снижении их уровня замедляются все обменные процессы. А старение и увядание, наоборот, ускоряются. После удаления щитовидной железы нужно постоянно принимать заместительную гормональную терапию. При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций органов:

Энергетический обмен. Гипотиреоз сопровождается уменьшением интенсивности окислительных процессов, что приводит к снижению основного обмена.

Белковый обмен. При функциональной недостаточности щитовидной железы снижается интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости включения метионина в белки тканей. При этом усиливается катаболизм аминокислот, уменьшается содержание РНК в тканях.

Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает. Повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы. В результате ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии.

Жировой обмен. Скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках снижается, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза.

---

После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость центральной нервной системы. У людей при гипотиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях - слабоумие.

Задача 4

Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу как добавку к пищевому рациону. Это обусловило потерю массы тела, учащение сердцебиения и дыхания, повышение давления крови, основного обмена и температуры тела. Усилилась двигательная активность, повысилась агрессивность. Нарушение обмена веществ заключалось в появлении отрицательного азотистого баланса, гипергликемии, гипохолестеринемии, гиперкетонемии. Каков патогенез описанных нарушений вегетативных функций?

При избыточном содержании гормонов щитовидной железы в организме человека будут наблюдаться следующие симптомы:

Зоб – увеличение в размерах щитовидной железы – является результатом гиперплазии. При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. Экзофтальм – обусловлен превалированием при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими и постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, в результате чего глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. В начальном периоде заболевания экзофтальм обратим, но при большой длительности заболевания за глазным яблоком развивается жировая ткань («подушка») и глаза фиксируются в “выдвинутом” положении. Тахикардия – обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии, которая может осложниться приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии. Кроме того, при гипертиреозе в связи с постоянным повышением частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем сердца, что сохраняется и при дальнейшем развитии сердечной недостаточности (эта форма сердечной недостаточности протекает с увеличением сердечного выброса). При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.

---

Задача 1

Известно, что гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) могут быть разделены на две группы: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Назовите гормоны, относящиеся к группе глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Укажите их физиологическую роль.

Минералокортикоиды. К ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон. Они выделяются клубочковой зоной. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена: и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови. Относятся к группе жизненно важных веществ.

Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон.

Эффекты минералокортикоидов (на примере альдостерона):

1. Увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах за счет активации синтеза ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. 2. Снижает реабсорбцию калия в почечных канальцах. Подобные изменения наблюдаются в клетках эпителия желудка, кишечника, слюнных и потовых желез.

Глюкокортикоиды. Вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников, к ним относятся кортизол, кортикостерон гидрокортизон. Оказывают влияние на все виды обмена веществ в организме: углеводный, белковый и жировой. Наиболее активен из выше перечисленных гормонов кортизол.

Эффекты глюкокортикоидов:

1 Участие в формировании стресс- реакций, участие в срочной и долговременной адаптации, 2. Повышение возбудимости нервной системы, 3. Противовоспалительное действие. 4. Ослабление действия иммунной системы, 5. Снижение содержания в крови лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, 6. Снижение чувствительности к инсулину, 7. Повышение чувствительности к катехоламинам, 8. Повышение уровня глюкозы в крови, 9. Увеличение образования и отложения гликогена в печени и тканях. 10. Стимуляция глюконеогенеза. 11. Снижение проницаемости клеточных мембран ряда тканей для глюкозы, препятствуют поступлению ее в ткани, 12. Снижение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, препятствуют поступлению их в клетки. 13. Стимуляция катаболизма белков и тормозит анаболиз белков /антианаболическое действие/, 14. Усиление мобилизации жира из жировых депо. 15. Влияние на водный и электролитный обмен. Повышение выделения К+ из организма и повышение уровня Na+ и воды в межклеточном пространстве.

Задача 2

Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой является адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений?

---

1. Минералокортикоидная недостаточность: недостаточная секреция альдостерона (в меньшей степени кортикостерона и кортизола) → уменьшение реабсорбции натрия → потеря ионов натрия, хлора и воды → уменьшение объема внеклеточной жидкости + гиперкалиемия и легкий ацидоз;

снижение объема внеклеточной жидкости → гиповолемия → снижение сердечного выброса → падение артериального давления.

2. Глюкокортикоидная недостаточность: недостаток кортизола → гипогликемия + снижение мобилизации жира из жировой ткани + гипопротеинемия → угнетение многих метаболических функций.

Механизмы развития гипогликемии: снижение глюконеогенеза из белков, уменьшение активности глюкозо-6-фосфатазы в печени, уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике, увеличение активности инсулина

Задача 3дополнить

У двух крыс (первая – после ложной адреналэктоми, вторая – после двухсторонней адреналэктомии) изучили устойчивость к гипоксической гипоксии. Обнаружено в динамике развития гипоксии у одной крысы более раннее, а у другой более позднее нарушение частоты, глубины и ритма дыхания в ответ на снижение парциального давления кислорода. Эта закономерность распространялась и на появление цианоза, судорожного приступа и исчезновение дыхания. При этом у одной из крыс на протяжении всего опыта было сниженным артериальное давление, отмечалась брадикардия, в крови – снижение содержание сахара. Какие из описанных признаков являются специфическими для надпочечниковой недостаточности, а какие свойственны гипоксии?

Для надпочечной недостаточности характерно снижение массы тела от умеренного похудания до значительной гипотрофии. Отмечаются астения, раздражительность, депрессия, слабость, вялость, вплоть до потери трудоспособности, снижение полового влечения. Наблюдается ортостатическая артериальная гипотензия, обморочные состояния, вызываемые психологическими потрясениями и стрессами. Практически всегда развиваются расстройства пищеварения - тошнота, понижение аппетита, рвота, боль в эпигастрии, жидкий стул или запоры, анорексия. Синдром надпочечниковой недостаточности характеризуется дисбалансом гормонов. Дефицит альдостерона вызывает сильное обезвоживание в человеческом организме. ХНН прогрессирует, из тканей постепенно уходит вода вместе с натрием. В структурах накапливается калий. Это вызывает нарушения пищеварения, сбои в работе сердца.

---

Сниженное АД и брадикардия говорят о гипоксии.

Задача 1

У экспериментального животного удалили мозжечок. Какие возникают нарушения двигательной функции у данного животного? Объясните механизмы развития таких нарушений.

Удаление мозжечка вызывает расстройство статических и стато-кинетических рефлексов; особенно страдают произвольные движения. Это указывает, что влияние мозжечка распространяется, с одной стороны, на тонические рефлексы положения тела и установочные рефлексы, осуществляемые центрами ствола мозга, с другой стороны, - на моторную зону коры больших полушарий и связанные с ней нервный центры. В первые дни после операции животное совершенно беспомощно; попытки его встать на ноги кончаются неудачей. Постепенно движения восстанавливаются, но остаются беспорядочными. Животное шатается, падает, производит много лишних движений головой и конечностями; движения эти несоразмерно велики и неточны. Наряду с этими качательными движениями, характеризующимися относительно большой амплитудой, нередко наблюдаются небольшие по размерам колебания конечностей — дрожание (тремор). Оперированное животное быстро утомляется (астения). Каждое из движений, выполняемых животным, становится грубым, неуклюжим, неточным (атаксия). При повреждении мозжечка наблюдается повышение тонуса мышц-разгибателей. Регуляция мышечного тонуса с помощью мозжечка происходит следующим образом: проприоцептивные сигналы о тонусе мышц поступают в область червя и клочково-узелковую долю, отсюда — в ядро шатра, далее — к ядру преддверия и РФ продолговатого и среднего мозга и, наконец, по ретикулярно- и вестибулоспинальным путям к нейронам передних рогов спинного мозга, иннервирующих мышцы, от которых поступили сигналы. Следовательно, регуляция мышечного тонуса реализуется по принципу обратной связи.

Задача 2

У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена ассиметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? Где локализуется очаг повреждения? Объясните механизм развития такого нарушения двигательной функции.

У пациента наблюдается спастический паралич, характерный для ГБ. При поражении мышц одной половины тела говорят о гемиплегии. Причиной данной спастической гемиплегии можно считать расстройство мозгового кровообращения, т.е. инсульт. Кровоизлияние в двигательную зону коры слева, так как нарушения двигательной функции и асимметрия лица наблюдаются справа.

---