Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2104

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Чтобы осуществился двигательный акт, необходимо беспрепятственное проведение нервного импульса из двигательной области коры к мышце. Нарушение на любом участке корково-мышечного пути делает невозможным проведение импульса. Мышцы не могут участвовать в акте движения, они оказываются парализованными

Задача 3

После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпо-радиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. Какие нервные структуры пострадали? Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла? Объясните механизм этих расстройств.

У пострадавшего наблюдается монопарез (это ослабление мышечного усилия в одной из четырех конечностей), вследствие поражения плечевого сплетения. Монопарез конечностей может развиваться только вследствие нарушения процесса иннервации.
Развитие заболевания зачастую имеет связь с повреждением периферических мотонейронов с нарушением их сенсорной способности. В случае описанного вида паралича мышечные волокна сильно ослабевают, понижается (вплоть до полного отсутствия) противодействие мускулатуры внешней силе.

Задача 4

У больного не произвольные медленные червеобразные движения в пальцах рук и ног (сменяющие друг друга сгибание и разгибание пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), усиливающиеся при при произвольных движениях. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла? С поражением каких нервных структур она связана? Объясните механизм нарушения двигательной функции.

Атетоз – отдельная форма подкоркового гиперкинеза, характеризующаяся непроизвольными замедленными движениями в дистальных отделах конечностей с изменением мышечного тонуса. Может являться составной частью клиники перинатальных, гипоксических, наследственно-дегенеративных поражений головного мозга.

Этиофакторами выступают поражения подкорковых ганглиев. Среди основных факторов выделяют: наследственные болезни, нарушения церебрального кровообращения, родовая травма новорожденного, гипоксия плода, недоношенность, энцефалит. В результате воздействия этиофакторов происходят нарушения в экстрапирамидной системе, распределяющей тонус, длительность и силу сокращений между различными мышечными группами. Точный патогенез не установлен. Предположительная локализация патологических изменений – хвостатое и чечевицеобразное подкорковые ядра. Следствием экстрапирамидной дисфункции является чрезмерная несогласованная стимулирующая импульсация, идущая к мышцам по нервным стволам. Под воздействием нервных импульсов происходят поочерёдные мышечные сокращения, внешне выражающиеся насильственными двигательными актами.


Задача 5

У ребенка 12 лет быстрые, неожиданные размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла? От поражения каких структур она зависит? Объясните механизм таких расстройств.

Хорея – разновидность непроизвольных движений (гиперкинезов), для которых свойственен размашистый или трясущий характер. Движения при данной патологии внезапные, не связанные между собой и не поддаются контролю со стороны человека. В основе этого синдрома морфологические изменения в полосатом теле. В основе механизма развития хореи лежит гибель преимущественно малых нейронов полосатого тела при относительной или полной сохранности крупных нейронов и выраженной пролиферации нейроглиоцитов. Для хореи, обусловленной нарушениями мозгового кровообращения, характерны очаговые изменения и изменения, распространяющиеся и на другие отделы головного мозга.

Задача 6

Больной ходит, широко расставив ноги, пошатываясь и отклоняясь вправо, в позе Ромберга – тенденция к падению вправо, снижение мышечного тонуса в правых конечностях. Какой синдром описан? С поражением каких структур он связан? Объясните механизм нарушения движений.

Атаксия-это нарушение координации движений. Бывает статико-локомоторная и динамическая. Соответственно, в первой нарушение стояния и ходьбы, а во втором варианте нарушение конечностями произвольных движений. Атаксия появляется вследствие повреждения мозжечка, при статико-локомоторной- червяка, а в динамической- коры полушарий.

Признаки атаксии- асинергия и дисметрия. К поражению мозжечка приводят многочисленные факторы. Роль играет и генетика, и сосудистые болезни, атеросклеротические поражения. Атаксии часто развиваются после тяжелых травм, операций на головном мозге

Задача 7

При попытке повернуть голову в сторону возникают чувство «проваливания», тошнота, рвота, тахикардия, бледность лица. Имеется шаткая походка. Какая форма нарушения движений описана? Ваше предположение о возможном уровне поражения.
1. Атаксия
2. Мозжечок

Задача 8

В опыте на кролике перерезаны симпатические нервы сердца, раздражается одна из ветвей периферического конца, идущая к сердцу, при этом частота сердечных сокращений не изменилась, а произошло увеличение амплитуды сердечных сокращений. Какой нерв раздражался? Объясните механизм полученных изменений.

1. Симпатический нерв
2. по симпатическим волокнам постоянно идут импульсы, вызывающие сужение сосудов. Если только перерезка нерва без всяких дополнительных воздействий вызывает в иннервируемом органе какие-то изменения, значит, в нормальных условиях по этому нерву постоянно идут импульсы, вызывающие в органе эффект, обратный тому, который наблюдается при перерезке, что говорит о наличии тонической активности. Если же наблюдается сужение сосудов при раздражении периферического конца перерезанного нерва, то из этого следует, что данный нерв оказывает сосудосуживающее действие, но еще нельзя утверждать, что оно является тоническим.

Задача 9

В эксперименте с перекрестной иннервацией нерв, идущий к быстрой (белой) мышце, направляется к медленной (красной) и наоборот. После полной регенерации «чужой нерв», белая мышца приобретает признаки, характерные для красной, а красная становится похожей на белую. Объясните механизм этих изменений.

Механизмы нервно-трофических влияний оказывают сильное влияние на животное. В данном случае рассматривается немедиаторный механизм. Данный механизм обусловлен аксоплазматическим транспортом (собственно трофическая функция). Роль последнего в осуществлении нервной трофики доказывается опытами на мышах с перекрёстной реиннервацией. После полной регенерации «чужой нерв» изменяет метаболизм таким образом, что белая мышца приобретает признаки, характерные для красной, а красная мышца становится похожей на белую. При этом меняется активность ферментов и направленность обмена веществ.

Задача 10

У животного после полной перерезки тройничного нерва появились экзофтальм, сужение зрачка, дряблость век. Через несколько суток роговица помутнела, образовалась язва. Какая ветвь тройничного нерва повреждена? Объясните механизм возникновения этих изменений.

При воспалении глазной ветви тройничного нерва, будет нарушение трофики века и тканей глаза. Вследствие отсутствия питания появятся трофические язвы. Слово «трофика» означает питание, т.е. название болезни указывает на её происхождение. Независимо от механизма развития, главным звеном в возникновении трофической язвы является локальное нарушение клеточного и тканевого питания. Это может быть вызвано различными сосудистыми, метаболическими, кровяными или неврологическими расстройствами.


Задача 11

У собаки после перерезки седалищного нерва с одной стороны и проведенной буксации по А.Д. Сперанскому на стопе появляется незаживающая язва. Спустя некоторое время такая же язва появляется на симметричном месте другой, здоровой конечности. Почему возникают такие изменения? Объясните возможный механизм появления язвы на здоровой конечности.

Нейро-гуморального

Вариант 1

  1. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: количество эритроцитов – 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина – 80 г/л, ЦП – 0,8. Ретикулоцитов – 18%, анизоцитоз – выраженный микроцитоз. Пойкилоцитоз – выраженный сфероцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов: max – 0.38%, min – 0.68%. В крови резко положительная реакция на непрямой билирубин. Дайте заключение по данному анализу крови. О какой форме наследственной патологии можно думать при такой картине крови? О чём свидетельствует такое изменение цветового показателя, количество ретикулоцитов, осмотической резистентности эритроцитов, появление дегенеративных форм эритроцитов?

Исходя из данного заключения анализа крови, можно предположить, что это гемолитическая анемия, а именно – эритроцитопатия (б.Минковского-Шофара).

ЦП – 0,8 - гипохромия (норма <0,85)

Ретикулоцит. – 18% - гиперрегенераторная анемия

Появление дегенеративных форм эритроцитов является показателем нарушенного кроветворения.

При этом содержание Нb и эритроцитов в крови уменьшается, развивается микросфероцитоз, ретикулоцитоз (10 % и более), снижается осмотическая резистентность эритроцитов.

Основными клиническими проявлениями заболевания являются периодические гемолитические кризы, анемия, желтуха (об этом говорит резко положительная реакция на непрямой билирубин).Так же может быть спленомегалия, уробилинемия, уробилинурия, повышение температуры, трофические язвы голени в результате микротромбоза.

  1. Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2-3 минуты эти явления исчезли , хотя некоторое время у него были учащенное дыхание и сердечная деятельность. Как называется это явление? Каков механизм возникших при этом нарушений?

Это явление называется ортостатический коллапс. Он вызывается недостаточным поступлением крови к мозгу, запаздыванием или недостаточной реакцией сердца на изменение положения тела и падением артериального давления. В данном случае можно предположить, что причиной стал длительный постельный режим из-за болезни.

Смотрите также файлы