Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

При резком принятии вертикального положения происходит депонирование крови в венах нижних конечностях и туловище. Из-за этого происходит уменьшение венозного возврата, что способствует снижению сердечного выброса и, соответственно, АД. В ответ на это за счет раздражения барорецепторов  возникает активация автономных рефлексов, направленных на быструю нормализацию АД. Увеличивается ЧСС, усиливается сократимость сердечной мышцы

Если человек длительное время находится в вертикальном положении, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышается секреция вазопрессина (АДГ), что приводит к задержке натрия и воды и к увеличению объема циркулирующей крови.

3. 
   Больной 32-х лет поступил с жалобами на слабость, одышку, сердцебиение, отёки лица и конечностей. В анамнезе – острый гломерулонефрит. Объективно: больной бледен, отмечается асцит, гидроторакс. АД – 140/100 мм рт.ст. В крови: общий белок – 53 г/л, креатинин – 0,012 г/л. Суточный диурез 400 мл,, плотность мочи – 1020, белка – 40 г/л. Какая форма изменения диуреза у данного больного? Как изменена плотность мочи? Чем можно объяснить повышение АД?
   

Т.к. суточный диурез 400 мл – у больного олигурия (в результате падения клубочковой фильтрации). Плотность мочи в пределах нормы – 1020 (норма 1015-1025).

Повышение АД является результатом гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина.

4. 
   В поликлинику обратилась женщина с жалобами на повышенную раздражительность потливость, слабость, похудание, дрожание конечностей, сердцебиение. Отмечается умеренное пучеглазие. Пульс 120 уд/мин. Тремор рук, утолщение шеи. С чем может быть связано появление этих расстройств? Каков механизм появления вышеуказанных симптомов?
   

Появление этих расстройств может быть связано с избытком содержания гормонов щитовидной железы – гипертиреоз. Можно предположить, что у данной больной диффузный токсический зоб. Он представляет собой аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, характеризующееся выработкой аутоантител (IgG) к мембранным рецепторам тиреотропного гормона и сопровождающееся значительно повышенной секрецией тироксина и трийодтиронина с преимущественным повреждением сердечно-сосудистой и нервной систем. Утолщение шеи – увеличение размеров щитовидной железы – зоб - является результатом гиперплазии. Пучеглазие - обусловлено превалированием при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими и постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, в результате чего глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. Пульс 120 уд/мин – тахикардия - обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии.

---

Вариант 2

1. 
   В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56 – ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов – 1,2* 10¹²/л, концентрация гемоглобина – 56 г/л, Ц.П. – 1,4. Ретикулоцитов – 0,1 %. Анизоцитоз – выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз – выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max – 0,40%, min – 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови.
   

Количество эритроцитов снижено, НВ незначительно снижен, нейропения, тромбоцитопения, ЦП – 1,4 – гиперхромная анемия, снижено число ретикулоцитов – гипорегенераторная анемия (т.к. <0,2%)

В мазке выявлены мегалобласты, мегалоциты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота.

Описанные изменения свидетельствуют об В12-дефицитной анемии.

2. 
   В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД – 195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного? Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных?
   

Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах

3. Больная жалуется на головные боли, резкую слабость, одышку, тошноту, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот – 3,1 г/л, креатинин – 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи – 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Какая форма нарушения диуреза у данной больной? Как называется такая форма изменения плотности мочи? Оцените характер изменения биохимического состава крови.

---

Суточный диурез 2500 мл – полиурия. Плотность мочи 1010 – гипостенурия (из-за нарушения реабсорбции альбуминов)

Креатинин – значительно повышен , азотемия (повышение RN – небелкового азота крови (мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, аммиака, индикана) >12,4 ммоль/л) в данном случае как следствие нарушения экскреторной функции при гломерулонефрите)

4.В поликлинику обратилась женщина 30 лет с жалобами на головную боль, слабость. Больная прибавила в весе 5 кг за полгода. Отмечается гиперемия лица. На коже живота – багрово-синие полосы. Конечности тонкие. АД 170/90 мм рт ст. Что может быть причиной появления отмеченных симптомов? Каков механизм появления этих расстройств?

Причинами появления данных симптомов может быть длительное введение в организм препаратов глюкокортикоидов с лечебной целью. При этом, как правило, наблюдается гипотрофия коркового вещества обоих надпочечников.

Больная прибавила в весе 5 кг, конечности тонкие: при избыточном образования жира происходит его перераспределение с накоплением в области шеи, живота и груди при уменьшении жира на конечностях. Лицо при этом приобретает округлую – лунообразную форму.

На коже живота багрово-синие полосы: активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки.

АД 170/90 – АГ: причинами являются сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови. Болезнь Иценко-Кушинга

Вариант 3

1. 
   В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 13х10⁹, Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 0, Ся – 79, Л – 16, М – 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? Дайте заключение об изменении состава белой крови имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений?
   

---

Выявлены патологические формы нейтрофилов: нейтрофил с гиперсегментацией ядер и с вакуолизацией цитоплазмы. Абсолютный лимфоцитоз. Относительная палочкоядерная нейтропения. Лейкоцитоз, который имеет место при воспалении, вирусных заболеваниях.. Патологические изменения носят симптоматический характер.

2.Больная 65-ти лет жалуется на общую слабость, сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке, к вечеру отечность на нижних конечностях. ЧСС – 92/мин, АД – 140/70 мм рт. ст. На ЭКГ признаки ишемии и дистрофии миокарда. Как называется возникшее состояние? Каков его механизм? Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?

Возникшее состояние – хроническая сердечная недостаточность. Механизмы: первичное нарушение сократимости (вследствие ИБС или дилатационной кардиомиопатии), перегрузка желудочков давлением или объемом (вследствие артериальной гипертензии или пороков сердца), тахиаритмии или брадиаритмии. При сердечной недостаточности в правом желудочке происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство и постепенным появлением отеков, прежде всего периферических тканей (стопы и лодыжки) и органов брюшной полости. Особенно страдает печень – гепатомегалия. Возможно также скопление жидкости в брюшной полости – асцит.

- Сердечная недостаточность на фоне ИБС

– Механизм: Инициаторным фактором является относительная перегрузка миокарда (нагрузка нормальная, но уменьшено число функциональных волокон). Механическая гиперфункция приводит к гиперфункции энергообразующей системы, часть энергии идет на обеспечение сократительной функции, а часть на пластические процессы - мышечная масса миокарда увеличивается в объёме. Рост энергоообразующей поверхности митохонрий отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге возникает недообеспеченность.

- Ослабление насосной функции сердца

3.При обследовании в гастроэнтерологическом отделении у пациента выявлена гиперхлоргидрия. Для какого заболевания характерно такое нарушение секреторной функции желудка? Каков механизм возникающих при этом нарушений?

Гиперхлоргидрия (повышенное содержание соляной кислоты) характерна для язвенной болезни 12-перстной кишки. Образование и секреция соляной кислоты происходит в обкладочных клетках, стимуляция секреции кислоты в желудке происходит с помощью гистамина, гастрина и ацетилхолина, угнетают секрецию соляной кислоты простагландины и соматостатин. Как стимуляторы, так и ингибиторы процесса секреции кислоты в желудке действуют через специфические рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромаффиноподобных клеток слизистой оболочки желудка, стимулируют секрецию кислоты через Н

---

₂-рецепторы, связанные с цАМФ. Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих происходит стимуляция водородно-калиевых (Н⁺/К⁺) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.

Базальная секреция кислоты у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки либо нормальная, либо повышена. В то же время максимальная стимулирующая секреция кислоты у таких больных (по сравнению со здоровыми людьми) значительно повышена. Небольшое число больных с дуоденальной язвой имеют очень высокие показатели базальной секреции соляной кислоты.

4. После тиреоидэктомии у подопытных крысят отмечалась, по сравнению с интактными, задержка роста и полового созревания. Тело животных приобрело шарообразную форму, их шерсть стала тусклой и ломкой, выпадала клочьями. Со временем развивающаяся адинамия, снижение мышечного тонуса, понижение температуры тела и исхудание также характеризовали динамику развития тиреоидной недостаточности. Параллельно наблюдалось снижение основного обмена, минутного и ударного объема сердца. Значительно уменьшилось содержание сахара в крови, увеличилось содержание холестерина, мочевины и мочевой кислоты в крови на фоне уменьшения выделения мочевины с мочой. Каков патогенез возникших после тиреоидэктомии нарушений?

Это явления гипотиреоза. Гипотиреоз связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Больные гипотиреозом характеризуются характерной отечностью: при “обычных” отеках после надавливания пальцем на отечную ткань возникает ямка (в силу вытеснения надавливанием из этого участка воды), которая через некоторое время исчезает. При микседеме такая ямка не образуется. В кожных покровах нередко возникают трофические нарушения. Тонус мышц снижен, температура тела понижена. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение артериального давления, уменьшение пульсового давления (в основном, за счет падения систолического) и ударного, а также минутного объема сердца; характерны тошнота, запоры, метеоризм, что свидетельствует об уменьшении двигательной активности кишечника. Со стороны ЦНС характерны вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта. Нередко возникают острые психотические состояния.

---