Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Вариант 4

1. При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41 * 10(9 степени)\л, Б – 0, Э – 0, Мц – 6, Ю – 30, Пя – 20, Ся – 27, Л – 6, М – 11. СОЭ – 30 мм\час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имеют место в данном анализе?

Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений.

В данном анализе крови имеют место симптоматические патологические изменения периферической крови.

Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперегенераторным сдвигом влево.

Я считаю, что увеличение абсолютное. ( Т.к. общее количство лейкоцитов увеличено тоже). Основными этиологическими факторами моноцитоза являются:

- бактериемия и инфекционное воспаление, вызванное возбудителями, фагоцитируемыми, главным образом, моноцитами (микобактериоз, бруцеллез, сифилис, брюшной тиф, протозойные инфекции, оспа, сыпной тиф, корь, малярия);

- диссеминированный туберкулез, лепра.

Нейтрофильный лейкоцитоз с гиперерегенеративным сдвигом влево, абсолютный моноцитоз, повышена СОЭ, что характерно для лейкоза.

Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счет активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

2. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением ССС, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца, переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии?

Это характерно для сердечной недостаточности. По механизму сердечную недостаточность подразделяют на миокардиальную, перегрузочную и смешанную.

---

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает в том случае, когда нагрузка на миокард остается такой же, как и в норме, но из функционирования выбывает то или иное количество миокардиальных волокон, пораженных патологическим процессом. Эта форма сердечной недостаточности развивается при инфаркте миокарда, различных формах миокардитов, при коронарокардиосклерозе.

Перегрузочная форма возникает тогда, когда миокард патологически не изменен, но на него возрастает нагрузка, как, например, на ранних стадиях гипертонической болезни, при клапанных пороках сердца, артерио-венозных шунтах. Возможна перегрузка объемом и перегрузка сопротивлением.

Смешанная форма характеризуется комбинацией обеих причин: и нагрузка на миокард повышается, и из функционирования выбывает часть кардиальных элементов. Эта форма развивается на заключительных стадиях гипертонической болезни, при инфаркте папиллярной мышцы, ревматическом панкардите и т. д.

При такой патологии в левых отделах сердца возможны: одышка, кашель, отхождение розовой пенистой мокроты, головокружения, слабость.

При такой патологии правых отделов сердца возможны: местные отёки, асцит, гепатомегалия.

---

3. При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных проявлений?

Одним из основных проявлений холемии является зуд кожи, который традиционно связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса. Появление желчных кислот в крови вызывает нарушения со стороны сердца, сосудов и ЦНС. Так, подпеченочная желтуха сопровождается брадикардией и понижением артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синусно-предсердный узел сердца, потенцируя брадикардию. Появление желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, лейкоцитоз, снижение свертываемости крови (связывание Са⁺⁺ желчными кислотами, который входит в комплекс факторов свёртывающей системы крови), повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса (печеночный некроз).

4. Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течение нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений?

Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение [Nа⁺], избыток К⁺; нарушение транслокации Са²⁺ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона. Из-за недостаточности глюкокортикоидов - гипогликемия, дефицит глюкозы в миоцитах, приводит к недостаточноси их энергообеспечения.

Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза.

Острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, дефицит минералокортикоидов и гиповолемия. Указанные факторы вызывают снижение сердечного выброса, тонуса сосудов и ОЦК.

Гиповолемия вследствие гипогидратации организма. Причины: недостаток минералокортикоидов (обусловливает потерю организмом натрия и воды), рвота (особенно выражена при тяжёлых инфекциях и интоксикациях).

---

Нарастающая недостаточность кровообращения (центрального, органотканевого, микрогемоциркуляции). Причины: острая сердечная недостаточность, снижение тонуса гладкомышечных клеток стенки артериальных сосудов, уменьшение ОЦК. Каждое из названных изменений само по себе и особенно в совокупности нередко приводит к коллапсу и обморокам. Острая тяжёлая недостаточность кровообращения является главной причиной смерти большинства пациентов с гипоадреналовым кризом.

Уменьшение [Nа⁺], избыток К⁺; нарушение транслокации Са²⁺ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий приводит к нарушениям сердечной деятельности, а коллапс и резкое уменьшение сердечного выброса может стать причиной рефлекторной остановки сердечной деятельности.

Вариант 5

1. В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 12,6 *10(9 степ)\л, Б – 0, Э – 1, Мц – 0. Ю – 0, Пя – 1, Ся – 56, Л – 16, М – 26, СОЭ – 16 мм\час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого – относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?

В данном анализе имеют место лейкоцитоз, вследствие абсолютного моноцитоза и повышенная СОЭ. Относительная лимфопения, на фоне абсолютного моноцитоза.

Основными этиологическими факторами моноцитоза являются:

1. 
   - бактериемия и инфекционное воспаление, вызванное возбудителями, фагоцитируемыми, главным образом, моноцитами (микобактериоз, бруцеллез, сифилис, брюшной тиф, протозойные инфекции , оспа, сыпной тиф, корь, малярия);
   
2. 
   - диссеминированный туберкулез, лепра.
   

Неинфекционными причинами моноцитоза являются: неспецифический язвенный колит, хронический гранулематозный колит, некоторые формы аутоиммунного тиреоидита, иммунопатологического цирроза печени. С моноцитозом протекает ряд гемобластозов (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, острый миелоидный лейкоз). Моноцитоз имеет место при врожденной нейтропении, состоянии регенерации костного мозга после его подавления, а также при действии некоторых лекарственных препаратов.

---

2. У 48-летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникающий в данном случае?

У больного возник приступ стенокардии. Вследствие психоэмоциональной нагрузки произошла констрикция коронарных артерий, питание сердца ухудшилось и, вследствие ишемии миокарда, возникла боль.

3. В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента?

 К лаборатор­ным признакам цитолитического синдрома относятся повышение актив­ности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня желе­за в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина.

Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембра­ны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. При повреждении гепатоцитов этот фермент выходит в кровь, что обнаруживается лабораторно. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита.

4. Больной поступил в больницу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, похудание, гиперпигментацию кожных покровов. Заболевание началось после грипппа с последующей пневмонией. Тоны сердца глухие. Пульс – 96 уж\мин, АД – 90\50 мм. рт. ст. Содержание натрия в плазме крови снижено, калия – повышено. С чем связано появление указанных расстройств? Как объяснить изменения содержания натрия и калия в плазме крови? Каков патогенез общей слабости, утомляемости больного, гиперпигментации кожных покровов, изменений со стороны сердечнососудистой системы?

В 80 % случаев причиной недостаточности коры надпочечников является аутоагрессивный процесс, которым явилась пневмония.

Мышечная слабость, утомляемость. Механизмы – дисбаланс ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение [Nа⁺], избыток К⁺; нарушение транслокации Са²⁺ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий в мышцах. Причина: недостаточность альдостерона. Из-за недостаточности глюкокортикоидов - гипогликемия

---