Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.11.2023
Просмотров: 2091
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, дефицит глюкозы в миоцитах, приводит к недостаточноси их энергообеспечения.
Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза.
Острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, дефицит минералокортикоидов и гиповолемия. Указанные факторы вызывают снижение сердечного выброса, тонуса сосудов и ОЦК.
Гиповолемия вследствие гипогидратации организма. Причины: недостаток минералокортикоидов (обусловливает потерю организмом натрия и воды), рвота (особенно выражена при тяжёлых инфекциях и интоксикациях).
Нарастающая недостаточность кровообращения (центрального, органотканевого, микрогемоциркуляции). Причины: острая сердечная недостаточность, снижение тонуса гладкомышечных клеток стенки артериальных сосудов, уменьшение ОЦК. Каждое из названных изменений само по себе и особенно в совокупности нередко приводит к коллапсу и обморокам. Острая тяжёлая недостаточность кровообращения является главной причиной смерти большинства пациентов с гипоадреналовым кризом.
Уменьшение [Nа+], избыток К+; нарушение транслокации Са2+ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий приводит к нарушениям сердечной деятельности, а коллапс и резкое уменьшение сердечного выброса может стать причиной рефлекторной остановки сердечной деятельности.
Похудание вследствие уменьшения массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов.
Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона.
Вариант 6
1. При исследовании крови больного обнаружено: Эр – 2,8 *10(12 степ)\л, Hb – 93 г\л, ЦП – 1,0. Тромбоц – 120* 10(9степ)\л, Б – 0, Э – 1, Мц – 0, Ю -0, Пя – 0, Ся – 9, лимфобласты – 1, пролимфоциты – 5, Л – 80, М 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина –Гумпрехта. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Системные патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе.
В данном анализе наблюдается нормохромная анемия, нейтропения, лимфоцитоз.
Наличие лимфобластов и пролимфоцитов говорят о лимфобластном лейкозе, а наличие теней Боткина-Гумпрехта говорят о хроническом лейкозе.
По мере развития заболевания прогрессируют анемия и тромбоцитопения, повышается СОЭ. В механизме развития анемии при ХЛЛ существенную роль играют аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, сокращение срока их жизни, связанное с повреждающим действием увеличенной селезенки и отсутствием компенсаторной реакции в ответ на преждевременную гибель эритроцитов в виде повышенной эритропоэтической активности костного мозга.
2. У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума ( до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают, и наступает новая пауза. Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм?
Патологический тип дыхания – дыхание Чейн-Стокса.
В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна-Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.
Патогенез дыхания Чейна-Стокса представляется следующим образом.
Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкого усиления импульсации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр, - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудоодвигательноrо центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению СО2 в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, наступает апноэ.
3. Женщина 58-ми лет, страдающая опухолью головки поджелудочной железы, жалуется на сильную слабость, раздражительность, головную боль, зуд кожи. При обследовании выявлена желутшность, брадикардия, гипотония, угнетение рефлекторной деятельности. Какое состояние возникло у больной? Каковы механизмы возникающих нарушений? Влияние какого компонента желчи обусловливает эти явления?
Опухоль головки поджелудочной железы привела к закупорке желчных путей, в результате чего развилась подпеченочная ( механическая) желтуха.
Желтушность связана с повышением содержания билирубина в крови и тканях.
Одним из основных проявлений холалемии является зуд кожи, который традиционно связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса. Появление желчных кислот в крови вызывает нарушения со стороны сердца, сосудов и ЦНС. Так, подпеченочная желтуха сопровождается брадикардией и понижением артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синусно-предсердный узел сердца, потенцируя брадикардию. Холалемия сопровождается снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что способствует повышенной раздражительности и возбудимости. Вследствие угнетения других центров головного мозга возникает депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования (сонливость днём и бессонница ночью), быстрая утомляемость, головная боль, снижение сухожильных рефлексов.
4. Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу, как добавку к пищевому рациону. Это обусловило потерю массы тела, учащение сердцебиения и дыхания, повышение давления крови, основного обмена и температуры тела. Усилилась двигательная активность, повысилась агрессивность. Нарушение обмена веществ заключалось в появлении отрицательного азотистого баланса, гипергликемия, гипохолестеринемии, гиперкетонемии. Каков патогенез описанных нарушений вегетативных функций?
Вследствие прикорма щитовидной железой у крыс наблюдается избыток тиреоидных гормонов.
Основным физиологическим эффектом йодированных гормонов щитовидной железы является активация
энергетического обмена и повышение основного обмена, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода. При избытке тиреоидных гормонов происходит значительное разрушение митохондриальных структур, что приводит к нарушению выработки энергии.
Тироксин и трийодтиронин оказывают существенное влияние на углеводный, жировой и белковыйобмен. Они повышают потребность тканей в глюкозе, вследствие усиленного распада гликогена в печени и мышцах, активируется гликолиз, отмечается гипергликемия. Усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран ; обладают выраженным анаболическим действием и ростовым эффектом. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, ускоряет распад холестерола и его утилизацию в тканях, интенсифицирует окисление липидов в печени, а также повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию адреналина. Следствием этих изменений является усиленная мобилизация липидов из депо, похудание больных тиреотоксикозом, гипохолестеролемия, кетонемия..
Отрицательный азотистый баланс при тиреотоксикозе свидетельствует о преобладании катаболизма белков.
Тахикардия – обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии, которая может осложниться приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии. Кроме того, при гипертиреозе в связи с постоянным повышением частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем сердца, что сохраняется и при дальнейшем развитии сердечной недостаточности (эта форма сердечной недостаточности протекает с увеличением сердечного выброса).
При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект).
Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.
Вариант 7
Системные изменения периферической крови.
По гистогематическому принципу - неоплазмы из клеток миелоидной линии. Хронический миелоидный лейкоз, т.к. лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до бластов с наличием всех форм гранулоцитов, базофилия, эозинофилия (базофильно-эозинофильная ассоциация), тромбоцитопения, увеличение СОЭ, нормохромная анемия. В основе анемии - вытеснение, подавление эритробластического ростка кроветворной ткани лейкобластическим (метапластическая анемия). Клиническими проявлениями являются общая слабость, чувство тяжести и боли в левом подреберье, субфебрильная температура, симптомы интоксикации, геморрагический синдром. При большой базофилии возникает кожный зуд, периодическое чувство жара, понос, что связано с увеличением содержания в крови гистамина, продуцируемого базофилами. Инфильтраты из бластных клеток могут локализоваться в костях, вызывая патологические переломы.
Гипогликемия. Причина: дефицит глюкокортикоидов, приводящий к торможению глюконеогенеза.
Острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, дефицит минералокортикоидов и гиповолемия. Указанные факторы вызывают снижение сердечного выброса, тонуса сосудов и ОЦК.
Гиповолемия вследствие гипогидратации организма. Причины: недостаток минералокортикоидов (обусловливает потерю организмом натрия и воды), рвота (особенно выражена при тяжёлых инфекциях и интоксикациях).
Нарастающая недостаточность кровообращения (центрального, органотканевого, микрогемоциркуляции). Причины: острая сердечная недостаточность, снижение тонуса гладкомышечных клеток стенки артериальных сосудов, уменьшение ОЦК. Каждое из названных изменений само по себе и особенно в совокупности нередко приводит к коллапсу и обморокам. Острая тяжёлая недостаточность кровообращения является главной причиной смерти большинства пациентов с гипоадреналовым кризом.
Уменьшение [Nа+], избыток К+; нарушение транслокации Са2+ через плазматическую мембрану, мембраны саркоплазматической сети и митохондрий приводит к нарушениям сердечной деятельности, а коллапс и резкое уменьшение сердечного выброса может стать причиной рефлекторной остановки сердечной деятельности.
Похудание вследствие уменьшения массы миоцитов, дистрофические изменения в них. Причина: недостаточность анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов.
Гиперпигментация кожи и слизистых. Характерны для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражён. Механизм – повышение (в условиях дефицита кортизола) секреции аденогипофизом как АКТГ, так и меланоцитостимулирующего гормона.
Вариант 6
1. При исследовании крови больного обнаружено: Эр – 2,8 *10(12 степ)\л, Hb – 93 г\л, ЦП – 1,0. Тромбоц – 120* 10(9степ)\л, Б – 0, Э – 1, Мц – 0, Ю -0, Пя – 0, Ся – 9, лимфобласты – 1, пролимфоциты – 5, Л – 80, М 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина –Гумпрехта. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Системные патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе.
В данном анализе наблюдается нормохромная анемия, нейтропения, лимфоцитоз.
Наличие лимфобластов и пролимфоцитов говорят о лимфобластном лейкозе, а наличие теней Боткина-Гумпрехта говорят о хроническом лейкозе.
По мере развития заболевания прогрессируют анемия и тромбоцитопения, повышается СОЭ. В механизме развития анемии при ХЛЛ существенную роль играют аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, сокращение срока их жизни, связанное с повреждающим действием увеличенной селезенки и отсутствием компенсаторной реакции в ответ на преждевременную гибель эритроцитов в виде повышенной эритропоэтической активности костного мозга.
2. У испытуемого, находящегося в барокамере при снижении атмосферного давления, постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума ( до выраженного гиперпноэ), а затем уменьшается вплоть до апноэ. После паузы вновь возникают слабые дыхательные движения, которые постепенно усиливаются до максимума, затем ослабевают, и наступает новая пауза. Как называется такой тип дыхания? Каков его механизм?
Патологический тип дыхания – дыхание Чейн-Стокса.
В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна-Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.
Патогенез дыхания Чейна-Стокса представляется следующим образом.
Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкого усиления импульсации с хеморецепторов, наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислого газа и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления, оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр, - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудоодвигательноrо центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению СО2 в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, наступает апноэ.
3. Женщина 58-ми лет, страдающая опухолью головки поджелудочной железы, жалуется на сильную слабость, раздражительность, головную боль, зуд кожи. При обследовании выявлена желутшность, брадикардия, гипотония, угнетение рефлекторной деятельности. Какое состояние возникло у больной? Каковы механизмы возникающих нарушений? Влияние какого компонента желчи обусловливает эти явления?
Опухоль головки поджелудочной железы привела к закупорке желчных путей, в результате чего развилась подпеченочная ( механическая) желтуха.
Желтушность связана с повышением содержания билирубина в крови и тканях.
Одним из основных проявлений холалемии является зуд кожи, который традиционно связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса. Появление желчных кислот в крови вызывает нарушения со стороны сердца, сосудов и ЦНС. Так, подпеченочная желтуха сопровождается брадикардией и понижением артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синусно-предсердный узел сердца, потенцируя брадикардию. Холалемия сопровождается снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что способствует повышенной раздражительности и возбудимости. Вследствие угнетения других центров головного мозга возникает депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования (сонливость днём и бессонница ночью), быстрая утомляемость, головная боль, снижение сухожильных рефлексов.
4. Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу, как добавку к пищевому рациону. Это обусловило потерю массы тела, учащение сердцебиения и дыхания, повышение давления крови, основного обмена и температуры тела. Усилилась двигательная активность, повысилась агрессивность. Нарушение обмена веществ заключалось в появлении отрицательного азотистого баланса, гипергликемия, гипохолестеринемии, гиперкетонемии. Каков патогенез описанных нарушений вегетативных функций?
Вследствие прикорма щитовидной железой у крыс наблюдается избыток тиреоидных гормонов.
Основным физиологическим эффектом йодированных гормонов щитовидной железы является активация
энергетического обмена и повышение основного обмена, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода. При избытке тиреоидных гормонов происходит значительное разрушение митохондриальных структур, что приводит к нарушению выработки энергии.
Тироксин и трийодтиронин оказывают существенное влияние на углеводный, жировой и белковыйобмен. Они повышают потребность тканей в глюкозе, вследствие усиленного распада гликогена в печени и мышцах, активируется гликолиз, отмечается гипергликемия. Усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран ; обладают выраженным анаболическим действием и ростовым эффектом. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, ускоряет распад холестерола и его утилизацию в тканях, интенсифицирует окисление липидов в печени, а также повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию адреналина. Следствием этих изменений является усиленная мобилизация липидов из депо, похудание больных тиреотоксикозом, гипохолестеролемия, кетонемия..
Отрицательный азотистый баланс при тиреотоксикозе свидетельствует о преобладании катаболизма белков.
Тахикардия – обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии, которая может осложниться приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии. Кроме того, при гипертиреозе в связи с постоянным повышением частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем сердца, что сохраняется и при дальнейшем развитии сердечной недостаточности (эта форма сердечной недостаточности протекает с увеличением сердечного выброса).
При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект).
Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.
Вариант 7
-
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов – 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина – 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов – 90*109/л. Количество лейкоцитов – 60*109/л; Б – 2, Э – 8, Мц – 5, Ю – 16, Пя – 20; Ся – 30, Л – 10, М – 0, промиелоцитов – 5, миелобластов – 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, единичные нормоциты. СОЭ – 25 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чём свидетельствует и чем характеризуется наблюдающаяся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.
Системные изменения периферической крови.
По гистогематическому принципу - неоплазмы из клеток миелоидной линии. Хронический миелоидный лейкоз, т.к. лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до бластов с наличием всех форм гранулоцитов, базофилия, эозинофилия (базофильно-эозинофильная ассоциация), тромбоцитопения, увеличение СОЭ, нормохромная анемия. В основе анемии - вытеснение, подавление эритробластического ростка кроветворной ткани лейкобластическим (метапластическая анемия). Клиническими проявлениями являются общая слабость, чувство тяжести и боли в левом подреберье, субфебрильная температура, симптомы интоксикации, геморрагический синдром. При большой базофилии возникает кожный зуд, периодическое чувство жара, понос, что связано с увеличением содержания в крови гистамина, продуцируемого базофилами. Инфильтраты из бластных клеток могут локализоваться в костях, вызывая патологические переломы.