Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

2. 
   Больной жалуется на общую слабость, одышку, повышение температуры тела, которые возникли после переохлаждения. Отмечается цианоз губ, ЧД 28 в мин, ЧСС 90 уд/мин. Рентгенологически обнаружен правосторонний экссудативный плеврит. Какое нарушение дыхания наблюдается у больного? Каков его механизм? Объясните причины и механизмы возникающих проявлений.
   

Нарушение дыхания – тахипноэ (т.к. ЧД >20) , из-за нарушения функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы. Механизм – рестриктивная недостаточность дыхания, которая в данном случае обусловлена ограничением расправления легких в результате действия внелегочных причин (экссудативный плеврит)

3.Больной перенес пневмонию, по поводу которой проводилась терапия цефазолином. В настоящее время предъявляет жалобы на учащенное (до 6 раз в сутки) выделение жидких испражнений со специфическим запахом, боль в животе, ощущение урчания. Какое состояние возникло у больного? Какова его возможная причина? Объясните механизм возникающих нарушений.

У больного – диарея. Диарея - это учащенное опорожнение кишок с выделением разжиженных и обильных испражнений.

Возникае при нарушении нормальных соотношений между секрецией и всасыванием жидкости в кишках, при нарушении моторики кишечника, в данном случае из-за терапии цефазолином. Механизмом развития является негативное воздействие антибактериальных средств на микрофлору, населяющую просвет желудочно–кишечного тракта. Нарушение состава кишечной микрофлоры сопровождается цепью патогенетических событий, приводящих к нарушению функции кишечника. 

4.У больной, страдавшей тяжелым тиреотоксикозом, была сделана операция струмэктомии. После операции появились приступы судорог верхних и нижних конечностей, ларингоспазм, боли в горле. Почему после струмэктомии появились эти симптомы? Каков механизм появления указанных клинических симптомов? Какие при этом изменения наблюдаются в крови?

У больной развился гипопаратиреоз на фоне струмэктомии.

Механизм развития судорог –: при недостатке или отсутствии паратгормона снижается реабсорбция кальция, снижается поглощение кальция в кишечнике --- гипокальциемия. При недостатке кальция – повышается поступление натрия в клетку. Повышение натрия в клетках --- снижается мембранный потенциал --- повышение возбудимости --- судороги, удушье, нарушение чувствительности (повышение чувствительности нейронов). Приступы удушья – судорожное сокращение дыхательных мышц, гладких мышц бронхов, возможно судорожное сокращение мышц гортани --- сужение голосовой щели ---гипервентиляция легких. Изменения в крови : гипокальциемия, недостаток тиреотропных гормонов, недостаток витамина Д.

---

Вариант 8

1.В исследуемой крови больного обнаружено: Эр – 8,4х10¹²/л, Нв – 209 г/л, ЦП – 0,7, Тромбоциты – 664х10⁹/л, лейк – 12х10^9/л, Б – 1, Э – 3, Мц – 0, Ю – 2, Пя – 9, Ся – 75, Л -7, М – 3. Ретикулоц. – 0,28%, СОЭ – 1 мм/ч. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе? Совокупность данных изменений состава крови вероятнее для симптоматических или системных видов ее патологии? Чем подтверждается ваше предположение? Какие качественные и количественные изменения наблюдаются со стороны красной крови и тромбоцитарного ростка и о чем они свидетельствуют? Для какого системного заболевания органов кроветворения характерна такая картина крови?(обоснуйте свое заключение)

Эритроцитоз (8,4х10¹²/л), гипохромия ( ЦП 0,7), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитоз, ретикулоцитоз, СОЭ снижена, повышен Нв; системные изменения периферической крови. Происходит трансформация желтого костного мозга в красный; в миелограмме — увеличение количества элементов эритроцитарной, гранулоцитарной и мегакариоцитарной линии. Это истинная полицитемия (болезнь Вакеза).

Характеризуется тотальной гиперплазией клеток костного мозга с анормальной опухолевой пролиферацией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков (панмиелоз), главным образом эритроидного ряда (первичный абсолютный эритроцитоз).

3. 
   Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, быструю утомляемость при движении. Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС -78 ударов в мин, АД 140/0 мм рт ст. Какое состояние возникло у больного? Каков его механизм? Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
   

У больного возникла хроническая сердечная недостаточность в результате перегрузки сердца объемом (недостаточность аортальных клапанов). Из-за недостаточности аортальных клапанов возникает обратный ток крови в диастолу из аорты в левый желудочек, в результате – перегрузка левого желудочка объемом и его гипертрофия . При левожелудочковой недостаточности уменьшается сердечный выброс и возрастает легочное венозное давление. Поскольку легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы, жидкая часть крови проникает из капилляров в межклеточное пространство и альвеолы, уменьшая легочную функцию и увеличивая частоту дыхательных движений. Массивное накопление жидкости в альвеолах (отек легких) значительно нарушает вентиляционно-перфузионное соотношение : неоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, что приводит к уменьшению парциального давления кислорода (Pa

---

o₂) в артериальной крови и вызывает одышку.

4.Больной страдает аддисоновой болезнью 5 лет, в связи с чем получает гормональные препараты коры надпочечников. Ухудшение состояния наступило после операции по поводу калькулезного холецистита, когда у больного появилась резкая общая слабость, головокружения, обморочные состояния. Через 2 недели после операции у больного развился коллапс. При осмотре пульс – 95 уд/мин, малый, ритмичный. АД 50/20 мм рт ст. Почему больному аддисоновой болезнью назначены препараты коры надпочечников? Почему у больного после операции наступило ухудшение состояния, несмотря на продолжающийся прием гормональных препаратов? Как объяснить появление указанных симптомов в период ухудшения течения заболевания?

Болезнь Аддисона – хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникает при двустороннем поражении надпочечников, приводящем к их недостаточности, т. е. к уменьшению (или прекращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В связи с эти больным назначают прием гормональных препаратов коры надпочечников. На фоне увеличенной потребности организма в гормональных препаратах коры надпочечников из-за хирургического вмешательства по поводу калькулезного холецистита обострилась существующая надпочечниковая недостаточность и привела к аддисоническому кризу.

Вариант 9

1.При профосмотре в анализе крови мужчины обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов 15х10⁹/л, Б – 0, Э – 3, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 3, Ся – 32, Л – 60, М – 2. СОЭ – 20 мм/час. Какие патологические изменения (симптоматические или системные) имеют место в данном анализе, как называется такое явление, какой характер оно носит (абсолютный или относительный)? Какой характер носят изменения количества нейтрофилов? Когда встречаются такие изменения лейкоцитов?

Такое явление называется лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), он абсолютный, т.к. проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов. Наблюдается абсолютный лимфоцитоз. Т.к. индекс ядерного сдвига нейтрофилов равен 0,09 ((миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные (%))/ сегментоядерные (%)), то наблюдается сдвиг вправо. Такие изменения лейкоцитов развиваются при острых вирусных (герпес, ветряная оспа, свинка, коклюш, опоясывающий лишай, вирусный гепатит) и бактериальных инфекциях (

---

дизентерия, сальмонеллез, туберкулез, холера, чума)

2. На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? Как называется это нарушение? Какова степень выраженности этого нарушения?

Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард. Это нарушение называется поперечная АВ блокада 1 степени (наблюдается простое удлинение интервала PQ).

3. В эксперименте после внутримышечного введения гистамина происходит повышение двигательной функции желудка. Как называется такое нарушение двигательной функции? Каков его механизм? При каких заболеваниях и почему может встречаться?

Гистамин повышает секрецию соляной кислоты, вследствие чего повышается и моторная деятельность желудка.

4.У мальчика 5-ти лет усилены вторичные половые признаки: интенсивное развитие мускулатуры, появление волос на лобке, увеличение полового члена. Однако клетки семенников остаются незрелыми, сперматогенез отсутствует. Как называется такое состояние? Функция какого гормона нарушена в данном случае? Каков механизм данного нарушения?

Такое явление называется гипергонадизм – клинический симптомокомплекс, обусловленный избыточной относительно возрастной нормы продукцией гормонов половых желез и характеризующийся преждевременным половым созреванием. В данном случае нарушена функция тестостерона – его повышенная продукция.  Основными причинами являются опухоли или воспаление гипоталамуса, гипофиза, семенников. Редко наследственно обусловленное раннее образование гонадотропинов. В этом случае уровень тестостерона в крови и выделение 17-кетостероидов повышено 

ВАРИАНТ 10

Задача 1.

Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов наблюдается при сердечной недостаточности, гиперкапнии, B12 – дефицитной анемии, наследственных гемолитических анемиях. В каких случаях это обусловлено первичным изменением свойств самих эритроцитов, а когда это связано с изменением химического состава плазмы крови, каков механизм этих явлений?

Задача 2.

У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне отдышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. Какое нарушение внешнего дыхания возникнет у больного? Каков его механизм? Чем объясняется цианоз и тахикардия у этого больного?

---

Гиповентиляция.

Задача 3.

У больного с жалобами на боли в эпигастральной области, которые обостряются в осенний период, изжогу, иногда рвоты при титровании желудочного сока получены данные: общая кислотность – 85 титрационных единиц (ТЕ), свободная HCl – 50 ТЕ, связанная HCl – 30 ТЕ, кислые фосфаты и органические кислоты – 5 ТЕ. Каково состояние кислотообразующей функции желудка у человека? С чем это может быть связано? Какой механизм наблюдающих изменений?

Гиперацидное. Гиперацидность связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Задача 4.

После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти. Какие нервные структуры пострадали? Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла? Объясните механизм этих расстройств?

Монопарез

ВАРИАНТ 11

Задача 1.

В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр. – 3,2*10¹²/л, Hb – 60 г/л, Ц.П. – 0,5. В мазке ретикулоцитов – 2%, отмечается анизоцитоз (выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарной формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменен цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу Вашего заключения?

Эритроциты и гемоглобин снижены, такое состояние называется гипохромная анемия. Сниженный цветовой показатель крови говорит о недостатке гемоглобина в эритроцитах. Увели­чение числа ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения.

Задача 2.

На фоне аллергической реакции у ребенка развился отек гортани. Какие проявления возникнут при этом со стороны системы дыхания? Какой вид дыхательной недостаточности разовьется в данном случае? Каков ее механизм?

Обструктивный тип дыхательной недостаточности. Проявления: гипоксемия, гиперкапния. Механизм: нарушение газообмена между внешним (атмосферным) и альвеолярным воздухом.

Задача 3.

Больной 48-ми лет длительное время принимал салицилаты, индаметацин для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?

---