Файл: Билет 1 Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего ме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.11.2023

Просмотров: 2086

Скачиваний: 16

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Геномные мутации. Виды геномных мутаций.

К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.

Виды гипосенсибилизации

Альтерации при воспалении. Виды альтерации

Причины тромбоза

Исход тромбоза

Методы изучения патофизиологии

7. При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0, Нв – 100 г на л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140, лейкоцитов – 30, Б-0, Э-7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8, Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ 40 мм час. Какие патологические изменения в периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением вашего вывода? Какая эта форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствует и чем характеризуется наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.В периферической крови произошли системные изменения. В зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови – лейкемический лейкоз. По гистогематическому принципу – это хронический моноцитарный лейкоз, что подтверждается наличием промежуточных форм клеток в периферической крови. Патогенез анемии и тромбоцитопении: эритробластический и мегакариоцитарный ростки замещаются моноцитарным (метаплазия). Гематологический синдром характеризуется повышенной кровоточивостью, повышенной утомляемостью, гипоксией8. В анализе крови больного отмечаются следующие изменения: Эр – 3,2, Нв – 60, ЦП – 0,5. В мазке ретикулоцитов 2 %, отмечается анизоцитоз ( выраженный микроцитоз), пойкилоцитоз, нормоцитов нет. В лейкоцитарный формуле каких-либо значительных изменений не отмечается. Как изменены число эритроцитов и концентрация гемоглобина и как называется такое состояние? Как изменён цветовой показатель и о чем это свидетельствует? О чем свидетельствует изменение количества ретикулоцитов, какова степень регенерации? Какое изменение крови отмечается у больного и что свидетельствует в пользу вашего заключения?Число эритроцитов, концентрация гемоглобина снижены. Такое состояние называется анемией. Цветовой показатель также ниже нормы, что говорит о плохой насыщаемости железом эритроцитов (гипохромная анемия). Изменение количества ретикулоцитов говорит о том, что регенерация эритроцитов повышена. У больного наблюдается анемия после острой кровопотери ( от нескольких суток до 1-2 недели), о чем свидетельствует низкий ЦП, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Вариант 4Задача 1При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 41* 10 9/л; Б – 0, Мц-6, Ю-30,Пя-20, Ся-27, Л-6, М-11. СОЭ- 30 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имею место в данном анализе? Как классифицировать изменения в формуле нейтрофилов? Абсолютным или относительным является увеличение числа моноцитов, о чем оно свидетельствует? Дайте заключение о симптоматическом изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите заболевания, при которых может наблюдаться такое явление, объясните механизм возникающих изменений. Лейкоциты очень повышены (норма 4,0-9,0), Ю резко повышены (норма 1-3), Пя повышены (норма 1-6), Ся понижены (норма 47-67), Л понижены (норма 18-40), СОЭ повышены (норма 1-10). В анализе наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа моноцитов является абсолютным, так как увеличивается и количество моноцитов, и общее количество лейкоцитов. Это свидетельствует о наличии в организме инфекции. Исходя из полученных результатов, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ может быть из-за воспаления, опухолевого процесса, некротических процессов в тканях, инфекционных заболеваний. Задача 2Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений, увеличением объема крови, которая остается во время систолы в полости сердца ,переполнением вен. Для какого состояния это характерно? Каков механизм описанных проявлений? Возникновение каких осложнений возможно при такой патологии? Это характерно для миогенной дилатации. Это состояние возникает при первичном поражении миокарда токсическими, инфекционными, метаболическими и другими факторами, которые вызывают динамическую недостаточность миокарда. При данной патологии могут возникнуть такие осложнения, как органная недостаточность, аритмии, в том числе жизнеугрожающие, тромбоэмболии.Задача 3При холемии желтуха сопровождается кожным зудом, понижением свертывания крови, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных явлений? Это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови компонентов желчи и главным образом - желчных кислот, в частности гликохолевой и таурохолевой. Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. Кожный зуд вызван раздражением нервных окончаний желчными кислотами.Задача 4Двухсторонняя адреналэктомия у животных приводит к острой тотальной недостаточности надпочечников, наиболее яркими проявлениями которой являются адинамия, гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности и гипогликемия, что заканчивается гибелью в течении нескольких часов или суток. Каков патогенез описанных нарушений? В основе патогенеза недостаточности лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические сдвиги развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида — альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. В результате развиваются обезвоживание, гипотония и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях, при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности, происходит нарушение трансмембранного гомеостаза с последующим развитием клеточной дегидратации. Наиболее тяжелые изменения наблюдаются со стороны ЦНС и могут включать прогрессирующее нарушение сознания, кому и смерть. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца — гиперкалиемической миокардиодистрофией. Дефицит приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорным воздействиям (чаще всего инфекциям), на фоне чего и происходит декомпенсация заболевания. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также пермиссивные эффекты кортизола в отношении тиреоидных гормонов и катехоламинов. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах.Вариант 5 Задача 1 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов- 12,6 * 10 9/л; Б-0, Э- 1, Мц-0, Ю-0, Пя-1, Ся-56, Л-16, М- 26, СОЭ-16 мм/час. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого- относительный характер? Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений? Л повышены (норма 4,0-9,0), Лимфоциты несколько снижены ( норма 18-40), Моноциты повышены ( норма 3-11), СОЭ немного повышена (норма для мужчин 1-10). Повышение моноцитов носит относительный характер. Моноциты - это клетки крови, которые выполняют защитную функцию в организме. Проникая из крови в пораженные ткани и органы, они фагоцитируют чужеродные вещества, бактерии, иммунные комплексы, и обезвреживают их. Повышение содержания моноцитов наблюдается при: хроническом моноцитарном лейкозе, инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, ревматических заболеваниях, болезнях кроветворной системы (остром лейкозе, миеломной болезни, лимфогранулематозе), стадии выздоровления от перенесенных инфекций. Задача 2У 48 – летнего пациента после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое состояние возникло у больного? Как можно объяснить механизм боли, возникший в данном случае? Возник спазм коронарных сосудов. Стенокардия возникает, если работа сердца и потребность миокарда в кислороде превышают способность коронарных артерий снабжать соответствующие участки миокарда достаточным количеством насыщенной кислородом крови. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α- и β-адренорецепторы венечных сосудов. В ответ на действие катехоламинов происходит кратковременное сужение коронарных сосудов, в этом и основан механизм возникновения боли. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.Задача 3В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит. Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита? Каков механизм изменения синтеза данного фермента? Необходимо произвести исследование на определение активности таких ферментов, как АЛТ и АСТ. Определение активности в крови данных ферментов имеет диагностическое значение по той причине, что данные ферменты обладают органоспецифичностью, а именно: АЛТ преобладает в печени, а АСТ — в миокарде. При разрушении гепатоцитов наблюдается увеличение выхода в кровь внутриклеточных ферментов, так называемых индикаторных – АЛТ (аланинаминотрансаминазы), АСТ (аспартатаминотрансаминазы), что может быть использовано как диагностический признак поражения гепатоцитов. При гепатите активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в



Задача 4.

Больной ходит, широко расставив ноги, пошатываясь и отклоняясь вправо, в позе Ромберга – тенденция к падения вправо, снижение мышечного тонуса в правых конечностях. Какой синдром описан? С поражением каких структур он связан? Объясните механизм нарушения движений.

Мозжечковая атаксия. Правое полушарие мозжечка. Мозжечковая атаксия. При заболеваниях мозжечка или его связей с другими отделами центральной нервной системы обычно человеку трудно удержать равновесие в самой простой позе Ромберга, даже с открытыми глазами, причем больной будет отклоняться именно в сторону пораженного мозжечкового полушария.

ВАРИАНТ 12

Задача 23.

При исследовании крови больного обнаружено: ЭР. – 3,0*1012/л, Hb – 100 г/л, ЦП – 0,9. Тромбоцитов – 140*109/л. Лейкоц. – 30*109/л; Б – 0, Э – 7, Мц – 0, Ю – 3, Пя – 8; Ся – 30, Л – 16, М – 33, монобластов – 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 40 мм/ч. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? Хроническая или острая форма этого процесса и что является подтверждением Вашего вывода? Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? О чем свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

Задача 50.

В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания? Каков их механизм? Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа?

Учащенное поверхностное дыхание, Симптом «оборванного вдоха», возникнет рестриктивная дыхательная недостаточность

Задача 63.

У больного с желтухой наблюдается повышение содержания прямого и непрямого билирубина сыворотки крови, а также появление в крови желчных кислот, в моче присутствует билирубин и уробилин, а также стеркобилин в небольшом количестве. Какой вид желтухи наблюдается у больного? Как можно объяснить механизм возникающих при этом описанных изменений?


Паренхиматозная желтуха. При всех видах желтухи гипербилирубинемия является результатом нарушения динамического равновесия между скоростью образования и выделения билирубина. Проще говоря, когда на каком-то уровне метаболизм билирубина нарушается, в крови появляется его избыток – гипербилирубинемия – это и есть желтуха. А в зависимости от того, на каком уровне происходит это нарушение – и желтуха будет разная. И симптоматика будет разная – желтушный оттенок кожи от лимонно – желтого до темно – желтого; цвет кала от ахоличного, т.е. светлого, обесцвеченного до темно – коричневрго; цвет мочи – от светлого или соломенно – желтого до темного. Именно эти клинические преоявления, помимо лабораторных данных, могут участвовать в дифференциальной диагностике различных видов желтухи.

Задача 110.

У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220 на 160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного? Где локализуется очаг повреждения? Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции.

Гемиплегия. Локализация: Левая гемисфера головного мозга. Механизм: Кровоизлияние в двигательную зону коры слева.

САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ТЕМЫ МОДУЛЯ 2 «ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ»


Содержательный модуль 4 «Патофизиология системы крови»

Задача 1

У молодого мужчины наблюдается гемофилия, характеризующаяся тем, что клинически наблюдается кровотечения даже после ничтожных ранений (например, удаления зуба), часто большие мышечные гематомы, рецидивирующие кровоизлияния в суставы, носовые и кишечные кровотечения. Время свёртывания в большинстве случаев удлинено, длительность кровотечения нормальное, тромбоциты морфологически не изменены.

  1. К какому виду геморрагических заболеваний относится гемофилия (васкулит, тромбоцитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия), наследственная или приобретенная форма патологии?

  2. Каков механизм возникающих нарушений процессов свёртывания крови при различных формах гемофилии (А, В, С)?

  3. Уменьшение активности свёртывающей системы крови, повышение активности противосвёртывающей системы либо увеличение активности фибринолитической системы наблюдается при этом?

  1. Гемофилия относится к коагулопатическому виду геморрагических заболевания и является наследственной формой патологии.

  2. Гемофилия А (дефицит фактора VIII). Заболевание наследуется рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. Болеют лица мужского пола (10 случаев на 100 тыс. мужчин).Дефицит ФVIII приводит к резкому увеличению времени образования протромбиназного комплекса, что сопровождается длительным, практически не прекращающимся кровотечением при незначительной травматизации сосудов (прикусывание языка, ушибы и т. д.). Для гемофилии А характерен гематомный тип кровоточивости.
    Гемофилия В (болезнь Кристмаса, дефицит ФIX). Заболевание наследуется рецессивно, сцепленно с Х-хромосомой. Данный дефект приводит к значительному замедлению формирования протробиназного комплекса, что обусловливает развитие кровоточивости гематомного типа.
    Гемофилия С (дефицит ХI фактора) наследуется аутосомно-рецессивно.

  3. При гемофилии наблюдается снижение активности свёртывающей системы крови в результате вышеизложенных возможных её дефектах.

Содержательный модуль 5 «Патофизиология системы кровообращения и дыхания»


Задача 1.

На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек.

  1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено?

  2. Как называется это нарушение?

  3. Какова степень выраженности этого нарушения?

  1. Нарушено свойство проводимости сердечной мышцы.

  2. Данное нарушение называется блокадой, а в данном случае поперечной блокадой сердца.

  3. Данная блокада слабо выражена, а именно поперечная блокада 1 степени, которая проявляется задержкой проведения в АВ-узле.

Задача 2.

У больного вследствие нарушения сердечного ритма возникли судороги, потеря сознания. Через 2 – 3 мин. указанные явления исчезли, сознание прояснилось.

  1. Как называется возникшая патология?

  2. В связи с каким нарушением сердечного ритма возникает?

  1. Данная патология называется кардиальный обморок.

  2. Возникает в связи с наличием у больного аритмии - пароксизмальной тахикардии.

Задача 3.

В результате повреждения электрическим током в сердце возникают дополнительные очаги возбуждения, на которые мышца отвечает добавочным сокращением.

  1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено?

  2. Как называется возникающий вид аритмии?

  3. Каков ее механизм?

  1. Нарушено свойство возбудимости сердечной мышцы.

  2. Данный вид аритмии называется экстрасистолия.

  3. Механизмом, приводящим к появлению эктопических очагов возбуждения, может быть возникновение разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности.

Содержательный модуль 6 «Патология пищеварительной системы, печени, почек»


Задача 1

У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышение содержания диастазы в крови, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира.

  1. Для какой формы патологии желудочно-кишечного тракта наиболее характерны описанные явления? 

  2. Каков механизм развития указанных нарушений?

  1. Хронический панкреатит

  2. В результате хронического панкреатита, который приводит к гибели секреторных клеток, развивается панкреатическая гипосекреция. Так как количество панкреатических ферментов снижено нарушается переваривание жиров (не всасывается 60-80% жира), которые как следствие выводятся с калом, данное явления называется стеаторея.

Задача 2

Желудочная секреция повышена как на механический, так и на химический раздражители. Кислотность сока высока. рН натощак равен 0,8 - 2,0. После пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12  -18 минут и продолжает непрерывно снижаться в течение последующих 1-2 часов.


  1. Какой тип желудочной секреции имеет место?

  2. Каков механизм такой секреции?

  3. Когда может встречаться такое явление?

  1. Возбудимый тип желудочной секреции.

  2. В результате раздражения баро- и хеморецепторов стимулируется избыточная выработка желудочного сока.

  3. При лечении НПВС и СПВС, употреблении м-холиномиметиков, повышенном тонусе блуждающего нерва.

Задача 3

На механический раздражитель возбудимость секреторных клеток понижена, на химический  - нормальна или несколько повышена. Общее количество сока повышено. рН = 6,0 - 8,0. После пробного завтрака рН через 40 - 90 минут достигает 10.

  1. Какой тип желудочной секреции имеет место?

  2. Как можно объяснить такие изменения секреции?

  3. Когда может встречаться такое явление?

  1. Инертный тип желудочной секреции.

  2. В результате снижения чувствительности барорецепторов на раздражитель секреторная функция желудка снижена, в результате чего можно наблюдать гипоацидное состояние.

  3. В результате применения местноанестезирующих веществ, перерезке блуждающего нерва или его ветвей (селективная ваготомия), использования ганглиоблокаторов (n-холинолитиков), применения m-холинолитиков .

Задача 4

В первый час наблюдения на механическое раздражение желудочная секреция превышает нормальную, во второй час на химическое раздражение она снижена. рН  желудочного сока натощак 1,2 - 3,0. Через 25 - 40 минут после пробного завтрака рН = 1,0 и на этом уровне держится 2 - 2,5 часа.

  1. Какой тип желудочной секреции имеет место?

  2. Как можно объяснить такие проявления секреции?

  3. Когда может встречаться такое явление?

  1. Астенический тип желудочной секреции.

  2. В результате повышения чувствительности барорецепторов на раздражитель и снижения чувствительности хеморецепторов.

  3. В результате блокады Н2-рецепторов (гистаминовых), например, циметидином, применение антагонистов гастрина – секретина.

Задача 5

После ваготомии у животного наступает снижение двигательной функции желудка.

  1. Как называется это явление?

  2. Каков его механизм?

  3. При каких заболеваниях и почему может встречаться?

  1. Гипотоническая дискинезия.

  2. В результате перезки вагуса утрачивается его двигательное влияние на желудок, вследствие чего наблюдается проявление дискинезии.

  3. Появлению гипотонической дискинезии могут способствовать: алиментарные факторы (жирная пища), уменьшение желудочной секреции, уменьшение тонуса блуждающего нерва, действие подавляющих моторику желудка гастроинтестициальных гормонов - гастроингибирующего пептида, секретина и др., удаление привратниковой части желудка, общее ослабление организма, истощение, гастроптоз (опущение желудка).

Смотрите также файлы