Файл: Ыявление причины.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 1144

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Этиология наследственных заболеваний.

Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.

Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.

6.5. Наследственное предрасположение к болезням.

Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.

Основные формы повреждения клеток

Отличия апоптоза от некроза:

Реактивность и резистентность организма

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,

Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства

Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.

Методы лечения аллергии

Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.

Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.

Водородный показатель и пищевые продукты.

Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности

Содержание

Классификация[править | править код]

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]

Мутации митохондриального гена[править | править код]

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]

Содержание

Этиология[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Биохимический механизм[править | править код]

Патогенез и патогистология[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Лечение[править | править код]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Изучение проблемы[править | править код]

Виды диабетической комы

Кетоацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гиперосмолярная неацидотическая

Причины возникновения

Симптомы

Гипогликемическая

Причины возникновения

Симптомы

Лактатоацидозная

Причины возникновения

Симптомы

Первая помощь

Лечение

Последствия

Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.

Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44

Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Голодание, его виды, периоды развития.

Описание[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Классификация ожирения[править | править код]

Распространённость[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение ожирения[править | править код]

Осложнения ожирения[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.

Железодефицитная анемия

Содержание

Классификация[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Профилактика[править | править код]

Пернициозная анемия

Содержание

Основные сведения[править | править код]

Проявления[править | править код]

Этиология[править | править код]

Осложнения[править | править код]

Историческая справка[править | править код]

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения

Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)

Неиммунные тромбоцитопении потребления: тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ттп) – болезнь Мошковиц и гемолитико-уремический синдром (гус) – синдром Гассера

Коагуляционный гемостаз, его нарушения

Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)

Содержание

Доброкачественные опухоли[править | править код]

Злокачественные опухоли[править | править код]

Типы роста опухолей[править | править код]

Метастазирование опухолей[править | править код]

Влияние опухоли на организм[править | править код]

Этиология опухолей[править | править код]

Классификация опухолей[править | править код]

Этиология злокачественных опухолей[править | править код]

Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]

Содержание

Классификация[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Диагноз[править | править код]

Острая дыхательная недостаточность[править | править код]

Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]

Лечение[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

Этиопатогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение и прогноз[править | править код]

Прогноз[править | править код]

Содержание

История и определение[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиническая картина[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

1. Усиление перистальтики кишечника.

Содержание

Классификация желтух[править | править код]

Клиника желтух[править | править код]

Желтуха паренхиматозная[править | править код]

Желтуха гемолитическая[править | править код]

Желтуха механическая[править | править код]

Лабораторные тесты[править | править код]

Физиологическая желтуха[править | править код]

Желтуха как нозология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

2. Причины (этиология)

ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ

ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание

Общие сведения[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

Классификация[править | править код]

Клинические проявления[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Содержание

История[править | править код]

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Клиника[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Тиреотоксический криз

Аритмия сердца

Содержание

Этиология[править | править код]

Патогенез[править | править код]

Классификация[править | править код]

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

Синусовая брадикардия

Патофизиология острого ИМ

Симптомы и признаки острого ИМ

Диагностика острого ИМ

Прогноз при остром ИМ

Лечение острого ИМ

Снижается основной обмен, и развиваются отёки.

Минеральноеголодание можно наблюдать в чистой форме только в экспериментальных условиях.

При водномголодании животные погибают быстрее, чем при полном голодании.

Одной из форм качественного голодания является витаминнаянедостаточность (авитаминозы и гиповитаминозы), которая может быть экзогенной или эндогенной.

45. Ожирение. Виды. Механизм развития. Ожирение как фактор риска в патологии человека.

Ожире́ние (лат. adipositas — «ожирение» и obesitas — «полнота, тучность, откормленность») — результат формирования чрезмерных жировых отложений, которые могут наносить вред здоровью. У взрослых людей ожирению соответствует индекс массы тела (ИМТ), больший или равный 30[2].

Помимо ожирения, специалисты отдельно выделяют избыточный вес как результат формирования аномальных жировых отложений с ИМТ≥25 (у взрослых)[2]. У детей избыточный вес и ожирение определяются отдельно для групп 0—5 лет и 5—19 лет по отклонениям от Стандартных показателей физического развития детей, принятых ВОЗ[2]. Болезни, связанные с избыточным весом и ожирением, приносят существенный экономический ущерб и являются фактором, снижающим производительность труда[3].

Описание[править | править код]




Сильное ожирение у мужчины весом 182 кг и ростом 185 см, ИМТ которого составляет 53,2. При таком весе видны растяжки и увеличение груди.

В настоящее время ожирение рассматривается как хроническое заболевание обмена веществ, возникающее в любом возрасте. Оно проявляется в избыточном увеличении массы тела преимущественно за счёт чрезмерного накопления жировой ткани, сопровождающееся увеличением случаев общей заболеваемости и смертности населения. Заболеваемость ожирением в цивилизованном обществе растёт независимо от наследственных факторов (изменения в генетическом пуле отсутствуют)[4].

В разных странах ожирение приводит к дополнительным расходам как государственных бюджетов, так и граждан. На 2019 год потери стран G20 из-за проблем с лишним весом их граждан составляют 3,5 % ВВП. На ближайшие 30 лет прогноз потерь для стран ОЭСР и G20 — 5,3 трлн долларов, что сравнимо с тридцатилетним же бюджетом Германии или Японии. По прогнозу, рост ожирения приведёт к росту налогов в Евросоюзе на 300 евро, а в США на 1350 $[3].

С 1975 по 2016 год число людей, страдающих ожирением, во всем мире выросло более чем втрое[2]. С 1996 по 2016 год — на 59 %[3].

В России и большинстве европейских стран ожирением страдают около 20 % населения, в США — 36,2 %. Избыточный вес в России имеют около 60 % населения, в США — 70 % (в странах Европы — меньше). Минимальная доля населения с ожирением в Индии (3,9 %) и Японии (4,3 %)[3].

По оценкам ВОЗ, в 2016 году около 41 млн детей возрастом 0—5 лет имели избыточный вес или ожирение. Дети в диапазоне возрастов 5—19 лет — 340 млн (18 % девочек и 19 % мальчиков), рост с 4 % в 1975 году до более чем 18 %, из них ожирением страдали 124 млн (6 % девочек и 8 % мальчиков), тогда как в 1975 году страдавших ожирением детей 5—19 лет было менее 1 %[2].

С ростом индекса массы тела возрастает риск неинфекционных заболеваний: сердечно-сосудистых (главным образом болезни сердца и инсульт), которые в 2012 году были главной причиной смерти, диабета, нарушений опорно-двигательной системы (в особенности остеоартрит), некоторых онкологических заболеваний, в том числе раковых заболеваний эндометрия, молочной железы, яичника, предстательной железы, печени, желчного пузыря, почки и толстой кишки. Детское ожирение повышает вероятность ожирения, преждевременной смерти и инвалидности во взрослом возрасте, страдающие

ожирением дети также испытывают одышку, у них повышены риски переломов, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, инсулинорезистентности, они могут испытывать психологические проблемы[2].

Нередко неполноценное питание и ожирение соседствуют, это наблюдается как на уровне страны, так и в отдельных семьях, и нередко связано с низким уровнем доходов[2].

Ожирение вызывает снижение когнитивных функций. В экспериментах на мышах учёные выяснили механизм этого, исследуя способности к обучению у тучных и стройных мышей. При ожирении клетки микроглии «поедают» дендритные шипики (выступы на мембране нейрона), из которых вырастают новые синапсы, и новые нейронные связи не могут образоваться в нужном количестве. Если «запретить» клеткам микроглии трогать дендритные шипики, когнитивные функции тучных животных становятся идентичны таковым у стройных[5].

Люди, страдающие избыточной массой тела, склонны преувеличивать ширину собственной фигуры, что приводит к большей субъективной неудовлетворённости образом тела[6].

Причины возникновения[править | править код]




Карта средней калорийности пищи в ккал на человека в день в 1961 году[7].

     нет данных     <1600     1600–1800     1800–2000     2000–2200     2200–2400     2400–2600

     2600–2800     2800–3000     3000–3200     3200–3400     3400–3600     >3600





Карта средней калорийности пищи в ккал на человека в день в 2001—2003 годах[8].

     нет данных     <1600     1600–1800     1800–2000     2000–2200     2200–2400     2400–2600

     2600–2800     2800–3000     3000–3200     3200–3400     3400–3600     >3600




Непосредственной причиной ожирения и избыточного веса является энергетический дисбаланс, при котором поступление энергии из пищи превышает энергетические потребности организма[2].

Между повседневным уровнем физической активности и контролем рациона (аппетитом) наблюдается нелинейная связь. Люди, ведущие малоактивный образ жизни (расходующие мало энергии) как правило плохо контролируют калорийность своего рациона и питаются так же, как и люди со средней (умеренной) физической активностью. Люди, ведущие умеренно-активный образ жизни и образ жизни с физической активностью выше среднего, обычно соблюдают баланс между поступлением и расходом энергии. А те, кто занимается физической активностью на очень высоком уровне, расходуют больше энергии, чем её потребляют[9].

Рацион и физическая активность часто изменяются вследствие экологических и социальных факторов[2].

По некоторым данным, основной и наиболее частой причиной ожирения являются факторы окружающей среды, в том числе социальные (образ жизни человека). Их вклад в ожирение больше, чем генетическая предрасположенность, приблизительно в 6 раз[10][11].

Существуют разные мнения о методах борьбы с ожирением. Среди врачей и других специалистов широко распространено мнение, что, поскольку причиной ожирения является превышение притока энергии с пищей над расходом энергии организмом, для борьбы с ожирением требуется заниматься спортом (физкультурой), чтобы повысить расход энергии организмом. Некоторые врачи считают, что ожирение чаще вызывается гормональными причинами и для снижения веса необходимы специальная диета и терапия[12].

Регуляция массы тела в организме осуществляется путём сложного взаимодействия комплекса взаимосвязанных систем, осуществляющих контроль за энергетической системой организма. Развитию ожирения способствует положительный энергетический баланс (гиподинамия) и источник легко доступных калорий, избыток которых аккумулируется (запасается) в организме в виде триглицеридов в жировой ткани. Общепринятая гипотеза «усвоенные калории = истраченные калории» не учитывает участие гормонов в процессе отложения жира
, тогда как для этого есть серьёзные научные основания. Накоплению жира способствуют проблемы с гормонами — кортизолом, лептином и инсулином[12]. В частности, у людей с субклинически высоким уровнем секреции кортизола надпочечниками (синдромом Кушинга) наблюдается повышенный ИМТ[13].

Для поддержания энергетического равновесия организм должен отрегулировать уровень гормонов, уменьшить затраты энергии, повысить эффективность усвоения питательных веществ, скорректировать пищевое поведение (снизить аппетит), мобилизовать недостающую энергию из жировых энергетических депо. Каждое из перечисленных звеньев регулируется определёнными генами[4].

Генетическая предрасположенность к ожирению очевидна в семьях лиц, страдающих ожирением. Гены, ответственные за регуляцию массы тела эволюционировали на протяжении всей истории происхождения и развития человеческого общества, но значительно быстрее изменились факторы внешней среды, определяющие потребление питательных веществ и снизившие привычную физическую активность[4].

Так, с конца XIX века пищевая промышленность начала в больших объёмах производить растительные масла, трансжиры и продукты с высоким содержанием легко усваиваемых углеводов[источник не указан 1235 дней].

Ожирение может развиться в результате нарушения равновесия между принятой пищей и потраченной энергией, то есть повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии[2] с сопутствующими факторами:

  • высокий уровень инсулина в крови;

  • нарушения в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников (ожирение неэндокринной патологии);

  • генетические нарушения.

Одной из возможных причин развития ожирения может быть активность клеток микроглии, которые «заставляют» человека больше есть[5].

Предрасполагающие факторы ожирения[править | править код]


  • Инсулин и стимуляторы секреции инсулина

  • Малоподвижный образ жизни

  • Генетические факторы, в частности:

    • Повышенная активность ферментов липогенеза

    • Снижение активности ферментов липолиза

  • Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома)

  • Расстройства приёма пищи, приводящие к перееданию (например, обсессивно-компульсивное переедание или психогенное переедание)

  • Скудный рацион питания, приводящий к употреблению большего количества высококалорийной пищи

  • Склонность к стрессам

  • Синдром Прадера-Вилли[14]

  • Нарушение функций гипоталамуса[15]

  • Недосыпание[16]

  • Нейролептики (антипсихотики)[17] (см. Метаболический синдром и антипсихотики)

  • Системные глюкокортикостероиды[18]

  • Гормональные контрацептивы[источник не указан 360 дней]