ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 1082
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Этиология наследственных заболеваний.
Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
Основные формы повреждения клеток
Реактивность и резистентность организма
острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Роль медиаторов воспаления,
Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
Понятие о патогенности и вирулентности бактерий. Токсины.
Основные механизмы регуляции кислотно» основного состояния в полости рта.
Методы оценки кислотно-основного состояния в полости рта.
Водородный показатель и пищевые продукты.
Этиология панкреатической и внепанкреатической инсулиновой недостаточности
Классификация[править | править код]
Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]
Мутации митохондриального гена[править | править код]
Генетически обусловленные синдромы[править | править код]
Этиология[править | править код]
Симптомы[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Биохимический механизм[править | править код]
Патогенез и патогистология[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Изучение проблемы[править | править код]
Гиперосмолярная неацидотическая
Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
Нарушения жирового обмена. Дислипидемии. Ожирение. См вопрос про ожирение 44
Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
Голодание, его виды, периоды развития.
Описание[править | править код]
Причины возникновения[править | править код]
Классификация ожирения[править | править код]
Распространённость[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение ожирения[править | править код]
Осложнения ожирения[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды, механизмы развития.
Классификация[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Профилактика[править | править код]
Основные сведения[править | править код]
Проявления[править | править код]
Этиология[править | править код]
Осложнения[править | править код]
Историческая справка[править | править код]
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
Иммунная тромбоцитопения потребления – иммунная тромбоцитопеническая пурпура (итп)
Коагуляционный гемостаз, его нарушения
Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
Доброкачественные опухоли[править | править код]
Злокачественные опухоли[править | править код]
Типы роста опухолей[править | править код]
Метастазирование опухолей[править | править код]
Влияние опухоли на организм[править | править код]
Этиология опухолей[править | править код]
Классификация опухолей[править | править код]
Этиология злокачественных опухолей[править | править код]
Патогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Морфогенез злокачественных опухолей[править | править код]
Классификация[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Диагноз[править | править код]
Острая дыхательная недостаточность[править | править код]
Хроническая дыхательная недостаточность[править | править код]
Лечение[править | править код]
Прогноз[править | править код]
Этиопатогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение и прогноз[править | править код]
Прогноз[править | править код]
История и определение[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиническая картина[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
1. Усиление перистальтики кишечника.
Классификация желтух[править | править код]
Клиника желтух[править | править код]
Желтуха паренхиматозная[править | править код]
Желтуха гемолитическая[править | править код]
Желтуха механическая[править | править код]
Лабораторные тесты[править | править код]
Физиологическая желтуха[править | править код]
Желтуха как нозология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ТОПИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ПРИЧИН ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ И ИХ ПРИЗНАКИ
ТРАВМЫ КАК ПРИЧИНА ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Общие сведения[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Эпидемиология[править | править код]
Классификация[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
История[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Клиника[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Этиология[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Классификация[править | править код]
Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]
Диагностика[править | править код]
Лечение[править | править код]
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
Системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию — «APUD»-систему (amino precursor uptake decarboxyiase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными иейропептидамя являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальцитонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммуно-компетентными клетками, активировать дегрануляцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать синтетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так, инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты, помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции), стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В то же время ВИП обладает выраженным бронхо-дилатирующим действием.
Таких образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обусловливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона в развитии и течении бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых 3 лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.
Классификация. Известно около 100 заболеваний, сопровождающихся БОС (3, 8, 17 - 19). Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление заболеваний, протекающих с бронхообструкцией. На основании данных литературы и собственных наблюдений у детей раннего возраста можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся БОС.
Заболевания, сопровождающиеся БОС:
1. Заболевания органов дыхания:
1.1. инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония);
1.2. бронхиальная астма;
1.3. аспирация инородных тел;
1.3. бронхолегочная дисплазия;
1.4. пороки развития бронхолегочной системы;
1.5. облитерирующий броахиолит;
1.6. туберкулез.
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта (холазия и ахолазия пищевода, гастроэзофагеальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).
3. Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).
4. Паразитарные инфекции (токсокароз и др.).
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
6. Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).
7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.
8. Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.
9. Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и др.).
С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин БОС:
1) инфекционный,
2) аллергический,
3) обтурационный,
4) гемодинамический.
По длительности теченияБОС может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно рецидивирующим.
По выраженности обструкцииможно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести течения БОС являются наличие свистящих хрипоз, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.
Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели ФВД (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и максимальная скорость выдоха) составляют более 80% от нормы. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.
Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышки экспираторного или смешанного характера, цианоза носогубного треугольника, втяжения уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД составляют 60—80% от нормы, КОС нарушено незначительно (РаО
2 более 60 мм рт. ст., РаСО2 менее 45 мм рт. ст.).
При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерны шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД ниже 60% от нормы, РаО, менее 60 мм рт ст., РаСО, более 15 мм рт. ст.
При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении ФВД определяется положительная проба с бронхолитиком (увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком и/или увеличение суммы прироста максимальных объемных скоростей выдоха (MOCI5_TS) на 37% и более).
Тяжесть течения БОС зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбндного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС — не самостоятельный диагноз, а симптомокомллекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.
Клиника.Классические клинические симптомы БОС, как упоминалось ранее, могут быть разной степени выраженности и складываются из удлинения выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выраженной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО,.
Диагностика.Диагноз бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, как правило, ставится на основании клиническо-анамнестических данных и результатов физикального и функционального обследования [5, 8, 20]. Изучение ФВД методами спирографии и пневмотахометрии у пациентов первых лет жизни не проводится. Дети моложе 5 — 6 лет неспособны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию,
позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография. Однако до настоящего времени эти методы не нашли применения в широкой педиатрической практике.
С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции.
Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.
При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать: 1) Исследование периферической крови;
2) Серологические тесты (специфические IgM и IgG обязательно, исследование IgA - желательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекций [21]; при отсутствии IgM и наличии днагностических титров IgGнеобходимо повторить исследование через 2—3 недели (парные сыворотки)
3) Серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
4) Аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы); другие иммунологические обследования проводят после консультации иммунолога.
Бактериологические методы обследования и ПЦР диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки не является обяательным методом исследования у детей с БОС. Это исследование проводят при следующих ситуациях:
1) подозрение на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза); 2) исключение острой пневмонии;
3) подозрение на инородное тело;
4) рецидивирующее течение БОС (если ранее рентгенографию не проводили).
По показаниям проводят бронхоскопию, бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию и др. Объем исследования, безусловно, определяется индивидуально в каждом конкретном случае [22].
Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с БОС, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и прогноза дальнейшего течения заболевания.
62. Респираторный дистресс синдром взрослых и его отличие от респираторного дистресс
синдрома новорожденных. Синдром внезапного апноэ.
Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы[источник не указан 770 дней]: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — «поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %[1].