Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8143

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Иммундық процестердің барлығы нейро-эндокриндік аумақта өтеді. Эндо-криндік жүйе де кері байланыс принципі бойынша жұмыс атқарады. Эндокриндік жүйенің аурулары макроорганизм реактивтілігінің едәуір өзгерісіне әкеледі. Мысалы,қантты диабетпен науқастанғандарда іріңді инфекциялардың қоздырғыштарына қабылдаушылығы жоғары екені белгілі, ол инсулиннің иммунды жүйеге стимулдеуші әсерінің болмауымен,зат алмасудың бұзылуымен және фагоцитоздың басылып қалуымен байланысты. Гипофиздің алдыңғы бөлігі шығаратын және адамдар мен жануарлар организміндегі зат алмасудың барлық түрлерін реттеуге қатысатын, соматотропты гормон - өсу гормонының тапшылығы, иммунды жүйенің орталық органына жататын тимустың жетілмеуіне және де иммунды-тапшылық дамудың нәтижесінде тиісті иммундық реациялардың әлсізденуіне әкеледі. Глюкокортикоидтар, андрогендер, эстрогендер және прогестерон макроорганизмнің иммундық реакцияларын басып тастайды, ал өсу гормоны, тироксин және инсулин стимулдеуші әсер етеді.

Организмнің жекедаралық реактивтілігінің қалыптасуында генетикалық полиморфизм маңызды рөл атқарады. Резистенттілік және қабылдаушылыққа полигендік сипат тән. Резистенттілік тек қана инфекция пайда болуына төзімділік емес, оның одан әрі дамуын, латентті жағдайда сақтап тұруын қамтиды. Бір қатар жағдайларда микробтар дамуының белгілі стадияларына фазалық төзімділік болуы болжамдалады. Микробтарға генетикалық төзімділік иммундық жүйе арқылы да және оның қатысуынсыз да іске асырылуы мүмкін. Инфекция дамуында иммундық жүйенің генетикалық факторларының арасында МНС антигендердің рөлі және де фагоцитозды, Т-және В-лимфоциттердің дифференциациялануын, интерферон өндірілуін және т.б. реттейтін гендердің мутациясы жақсы зерттелген. Иммундық жүйе арқылы әсерлеспейтін генетикалық факторлардың арасынан мыналарды атап өтуге болады:лиганд-рецепторлық өзара әсерлесуді бұзатын рецепторлардағы мутациялар;тар спектрлі микробтармен метаболизделетін субстраттардағы мутациялар т.б. Жеке дараларда, популяцияларда, этникалық топтарда және нәсілдерде микробтарға төзімділік барлық уақытта салыстырмалы сипатта болады.

Сонымен, инфекциялық процестің әр түрлі көрініс беруі, жұқпалы аурулардың клиникалық полиморфизмі осы инфекциялық процесс қоздырғышының биологиялық қасиеттерімен ғана емес, олар зақымдайтын макроорганизмнің жекедаралық реактивтілігінің ерекшеліктерімен де байланысты. Бұл кезде макроорганизмнің қорғаныс қызметін әлсірететін факторлар инфекцияның таралуына ықпал етеді, ал макроорганизмнің резистенттілігін күшейтетін факторлар, керісінше, оның дамуына кедергі жасайды. Қалыпты макроорганизмге қарағанда иммунды-тапшылығы бар макроорганизмде резистенттілік - инфекциялық процесс пайда болуының алғы щарты болып табылады. Бұл кезде сезімталдығы едәуір жоғары иммунды-тапшылығы бар макроорганизмде микробтардың жоғарғы вирулентті, ал иммунды макроорганизде – аз вирулентті штамдарының іріктелуі (селекциясы) болады.


7.4.2. Макроорганизмнің реактивтілігіне биологиялық және қоршаған ортаның әлеуметтік факторларының әсері.

Инфекциялық процестің дамуы және аяқталуы көбінесе қоршаған ортаның жағдайымен байланысты, сол ортада қабылдаушы макроорганизм мен микробтың өзара әсерлесуі болады. Инфекциялардың берілу механизмінің күшеюінде және эпидемиялық процестің дамуында қоршаған орта маңызды рөл атқарады.

Әр түрлі физикалық, химиялық және биологиялық факторлар тек микробтарға ғана емес, макроорганизмге де қолайсыз әсер етеді. Л.Пастердің классикалық жұмысы табиғи түрлік туабіткен иммунитеттің өзі де абсолютті емес екенін көрсетті. Табиғи жағдайда күйдіргі ауруына қабылдамаушылығы күшті тауықтардың аяқтарын суық суға салып қойып тәжірибе жасағанда, олардың күйдіргі ауруын қабылдаушылық қасиеті жойылған. Қазіргі кезде осындай құбылысты дене қызуын басатын препараттарды пайдаланып қол жеткізуге болады. Суыққа шалдыққандағы сияқты ыстыққа шалдыққанда да макроорганизмнің биохимиялық процестері бұзылады, ол өз кезегінде микробтарға қарсы төзімділігінің төмендеуіне әсерін тигізеді. Макроорганизмнің қарсы тұру қабылеттілігіне температураның әсері көбінесе фагоцитоздың және де жалпы иммундық жүйе белсенділігінің төмендеуімен байланысты. Қоршаған ортаның температурасы мен ылғалдылығының маңызды рөл атқаратынын, тыныс алу жолдарының әртүрлі инфекциялармен науқастанушылықтың маусымды көтерілуі көрсетеді. Күз-қыс маусымдары кезінде байқалатын төменгі температура мен салыстырмалы жоғарғы ылғалдылық макроорганизмнің реактивтілігіне қолайсыз әсер етеді, себебі мұрын-жұтқыншақ тіндерінің тосқауылдаушы-фиксациялаушы функциясы төмендейді де жоғарғы тыныс жолдарының ауру қоздырғыштарын қабылдаушылығы жоғарылайды.

Температура мен ылғалдылықтан басқа ультракүлгін сәуле, иондағыш радиация т.б. табиғи факторлардың әсер етуі тиісті рөл атқарады. Макроорганизмге күн сәулесінің әсер етуі оның толқын ұзындығымен, интенсивтілігімен және әсерінің ұзақтығымен байланысты. Күн сәулесі макроорганизмге қолайлы әсер етеді және жеткілікті дәрежеде инфекцияларға төзімділігін күшейтеді. Дегенмен де ұзақ уақыт және интенсивті сәулемен әсер ету макроорганизмнің патогенді микробтарға төзімділігінің төмендеуіне әкеледі. Организмнің қарсы тұру қабылеттілігінің бұзылуында иондаушы радиацияның маңызы күшті. Рентген сәуленің азғантай дозасы әр түрлі ауруларға жануарлардың резистенттілігін күшейтеді, ал жоғарғы дозалары қалыпты микрофлораның белсенділігін арттырып, бактеремия мен септицемия дамыта отырып, резистенттілігін төмендетеді. Бұл кезде шырышты қабаттардың өткізгіштігі бұзылады, олардың тосқауылдық-фиксациялаушы қабылеттілігі төмендейді, фагоциттердің функционалдық белсенділігі және қанның қорғаныс қызметі азаяды. Иммундық жүйе жасушаларымен қамтамасыз ететін сүйек кемігінің қан құраушы қызметінде терең өзгерістер туғызатын ионды сәулелердің үдемелі дозалары адамдар үшін аса қауіпті болып табылады.


Күннің от шашуы күшейген кезде кейбір адамдарда жүйке қозуы артады, созылмалы аурулардың ағымы асқынады т.б. Бұндай кезде экологиялық жүйедегі микроб-зардаптанушы өзара қатынасының да интенсивтілігі күшейеді. Эпидемиялық апаттардың биокосмостық табиғаты туралы ілімді жасаған А.Л.Чижевский және С.Т.Вельховер осындай сындарлы кезеңде жұқпалы аурулар қоздырғыштарының патогенділігі, олардың белсенділігінің жоғарылау жағына қарай өзгеретінін тапқан (Чижевский-Вельховер эффектісі). Керісінше, магнитосфераның пертрубациясы және күн сәулесінің интенсивтілігінің күшеюінің әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштері әлсірейді. Магнитті-электрлі күштер тірі организмдердің молекулалық компоненттерінің, соның ішінде микроб-зардаптанушы жүйелердегі өзара әсерлесуді қамтамасыз ететін молекулалардың конформациясына тікелей әсер етеді деп болжауға болады.

Адам организміне сыртқы орта факторларының әсері туралы айтқанда, ең алдымен иммунды-тапшылық даму нәтижесінде макроорганизм реактивтілігінің төмендеуіне себепкер болатын антибиотиктер мен иммундыдепрессанттарды, антиметаболиттер мен цитостатиктерді қабылдау, емдеу мақсатында сәулелерді қолдану, ядролық қаруларды жиі сынақтан өткізу, пестицидтерді қолдану т.б. сияқты әлеуметтік антропогендік факторлардың аса зор әсер ететінін есте сақтаған абзал.Алдын-алу мақсатында егу жүргізу де инфекциялық процестің барысына және дамуына едәуір әсер етеді. Вакцина егу жүре пайда болатын жасанды белсенді иммунитет қалыптастырумен қатар,жоғарғы вирулентті жабайы штамдарды вакциналық вирулентсіз штамдардың ығыстыруынан, вируленттілік вакуумы пайда болуына әкеледі. Микробтар мен макроор-ганизм арасындағы тепе-теңдіктің осындай бұзылуы, бұрын белгісіз патогендердің популяцияға еніп кетуі есебінен бұзылған баланс қалпына келеді.

Антропогендік факторлардың әсерін тексеру үшін А.А.Воробьев жетекшілігімен жүргізілген зерттеулер, химиялық мекемелер жұмыскерлерінде және соған жақын жердегі тұрғындардың арасында негізгі иммунитет көрсеткіштерінің жаппай төмендегенін көрсетті. Адам организміне сыртқы ортаның антропогендік әсер етуінің тағы бір мысалы ретінде Арал аймағының экологиялық зардапқа шалдығуын алуға болады, ол жердің тұрғындарының 80%-да иммундық жүйесінің әр түрлі күрделі бұзылыстары бар екені анықталған.

Әдетте экологиялық факторлар адамдардың табиғи резервуармен немесе инфекция иесімен жанасуды күшейту арқылы жұқпалы аурулардың пайда болуын жылдамдатады. Белгілі аумақта тұратын және өндірістің белгілі бір түрімен шұғылданатын адамдардың арасында жұқпалы аурулар таралуында әлеуметтік-тұрмыстық жағдайлардың маңызы бар. Мысалы,кәсіби ерекшеліктеріне байланысты, жұмысы малмен байланысты ауылдық жердің тұрғындары зоонозды инфекциялармен (сауыншылар, ветеринарлар, аңшылар, ет комбинатының жұмыскерлері т.б.) жиірек ауырады. Өндірістік факторлардың рөлін бірқатар жұқпалы аурулардың бейнелеу аттарынан көруге болады:күйдіргі – «қоқыс жинаушылар ауруы», туберкулез – «пролетариат ауруы» немесе «ішке ағылған кедейшілік көз жасы», іш сүзегі – «коммуналшылар ауруы» ж.т.б.


Жұқпалы аурулардың таралуында өмірдің тұрмыстық-материалдық жағдайы, қоғамның даму деңгейі, оның санитариялық мәдениеті, діни және ұлттық дәстүрлер, қоғамдағы саяси және экономикалық жағдайлар т.б. маңызды рөл атқарады. Мысалы, дамып келе жатқан тропикалық елдердің бірқатарында жаңа туылған нәрестенің кіндігін кескенде оны өңдеу үшін қи, топырақ, батпақ, құстың нәжісін, әр түрлі субстраттардан және өнімдерден, азық-түліктерден дайындалған ұнтақтарды жағу дәстүрі бар. Аталғандардың құрамында көбінесе C.tetani-дің споралары болатындықтан нәрестелерде сіреспе ауруының дамуына жағдай жасалады. Въетнамда оба ауруының фарингеальді түрі кездеседі, ол бойы аласа въетнамдықтардың арасында бір-бірінің шашындағы, оба қоздырғышын тасымалдаушы болып табылатын бүргелерді тісімен жинап, жаншып тастайтын дәстүрге байланысты. Бірқатар елдерде ұлттық және діни дәстүрлерге байланысты кейбір тағамдық өнімдерді пайдалануға шектеу қойылған, ол онсыз да құнсыз тағамдық рационның нашарлануына әкеліп, макроорганизмнің жағдайына қолайсыз әсер етеді. Ұлттық ерекшеліктері мен дәстүрлеріне байланысты ботулизм ауруының жұғу көздері әр жерде әр түрлі: АҚШ-та - өсімдіктерден дайындалған консервілер, Еуропа елдерінде – ет консервілері, Ресейде – балық және балықтан дайындалған консервілер.

Әлеуметтік жағдайлар арқылы табиғи факторлардың жұқпалы аурулардың таралуына әсер ете алатыны туралы мысал ретінде кенелі-энцефалитпен нау-қастанушылықтың көктем-жаз кезіндегі маусымдық көтерілуін келтіруге болады. Бұл кездегі қоршаған ортаның қолайлы температурасы кенелі энцефалит вирусының резервуары әрі жұқтырушысы болып табылатын кенелердің белсенділігін арттырады. Климат жағдайы өзгергенде адамдар маусымдық жұмыспен айналысады, яғни олар саңырауқұлақтар, жеміс-жидектер, шөп т.б. жинайды, аңшылық және балық аулаумен шұғылданады, ол өз кезегінде кенелермен жанасу мүмкіндігін арттырады да вирустың трансмиссивті механизммен берілуін күшейтіп, кенелі энцефалитпен науқастанушылықты көбейтеді. Жаңа оқу жылы басталғаннан кейін оқушылар арасында ауалы-тамшылы инфекциялармен науқастанушылықтың өсуі, әлеуметтік факторлардың әсер етуінің басқа мысалы ретінде келтіруге болады. Мектептердегі сабақ басталу балалар ұжымының жаңаруына және араласуына, иммунсыз балалардың көбеюіне, жабық ғимараттарда көптеген адамдардың шоғырлануына әкеледі және микробтар сырттан енгенде инфекцияның ауалы-тамшылы механизммен берілуін күшейтеді.

Жұқпалы аурулардың жаңадан пайда болуына және бұрынғылардың күшеюіне өндіріс технологиялысының өзгеруі (әсіресе тағамдық өнімдердің); ауылшаруашылық және үй жануарларын өсіру технологиясы; халықаралық туризмнің және сауда-саттықтың дамуы; адамдардың мінез-құлқының өзгеруі т.б. сияқты әлеуметтік факторлар әсер етеді.


Индустриальды дамыған елдерде ересек тұрғындардың шамамен 50%-ы Эпштейн-Барр вирусымен алғашқы рет балалық немесе жасөспірімдік шағында инфицирленеді. Бұл вирусқа қарсы антиденелердің көтерілу шыңы – балаларда , екінші шыңы – жасөспірімдерде байқалады, ол олардың әлеуметтік және жыныстық белсенділігінің артуымен байланысты. Жұқпалы мононуклеоздың максимальды жиілігі қыздарда 14-16 жаста, ал ер балаларда 16-18 жаста тіркеледі, жасөспірімдік жас кезеңінің соңында көпшілігі серо-оң нәтижелі болады.

Жұқпалы аурулардың бірінші кезекте әлеуметтік аурулар (қоғамның әлеуметтік мәселесі) екенін есте сақтау керек. Мұндай аурулардың көбеюі қоғамдағы экономикалық қолайсыздықты, оның экономикасының дамуы әлсіз екенін көрсетеді. Туберкулез және алапес, трахома және мерез, протозойлық инвазиялар және ішек инфекциялары классикалық әлеуметтік аурулар болып табылады. Саяси және экономикалық тұрақсыздық кезінде, оған табиғи катаклизм қосылғанда әлеуметтік факторлардың әсері өте ерекше бйқалады. Ұлттық зардап шегу, соғыс қимылдары адамдарды едәуір өлімге әкеледі, табиғи және экономикалық ресурстары жойылады, өмірлеріне қауіп төнуіне байланысты тұрғындардың бақылаусыз миграциясы басталады, материалдық және санитариялық-тұрмыстық жағдайлары нашарлайды. Осының барлығы тиімді емдеу-профилактикалық шараларды уақтылы жүргізуге кедергі жасайды, өйткені медициналық міндеттермен қатар көптеген басқа маңызды экономикалық мәселелерді шешуге тура келеді. Егер де қоғам үшін әрбір адамның өмірі ең басты рухани және материалдық құндылық болып табылғанда ғана жағдай түпкілікті өзгере алады.

7.5. Жұқпалы аурулар сипатының ерекшеліктері.

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

1. Жұқпалы аурулар нозологиялық спецификалығымен сипатталады, яғни әрбір патогенді микроб тек қана «өзіне тән» жұқпалы ауруды қоздырады және белгілі ағзалар мен тіндерде шоғырланады. Бұл нозологиялық- спецификалық шартты-патогенді микробтарда болмайды.

Этиологиялық принцип бойынша жұқпалы аурулар бөлінеді:

а) бактериоздар ( бактериялық инфекциялар)

б) вирусты инфекциялар;

в) микоздар;

г) микотоксикоздар.

Инвазиялық немесе паразитарлық аурулар бөлінеді: