Файл: Факторы неспецифической защиты организма (внешние барьеры, клеточные и гуморальные факторы). Защитные свойства кожи и слизистых. Виды иммунитета.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 205
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Понятие о паттернах («образы», «маркеры»):
Центральные и периферические органы иммунной системы.
В- лимфоциты, этапы созревания и дифференцировки. В-клеточный рецептор (BCR).
Т-лимфоциты: этапы созревания и дифференцировки. Популяции и субпопуляции Т-лимфоцитов.
Антигены главного комплекса гистосовместимости (МНС I и МНСII).
Процессинг и презентациия эндогенных (синтезируемых на рибосомах клетки) пептидных антигенов.
Строение и классы иммуноглобулинов.
Изотипы, аллотипы и идиотипы антител.
Методы оценки напряженности специфического антибактериального иммунитета.
мигрируют из костного мозга в тимус, где происходитантигеннезависимая дифференцировка Т-клеток под влиянием «клеток нянек», эпителиальных клеток тимуса, а так же гормонов тимуса (α- и β-тимозины, тимулин /сывороточный фактор тимуса/, тимопоэтин, тимический гуморальный фактор).
Самыми ранними маркерами тимоцитов являются CD7, CD2. В тимусе Т-лимфоциты дифференцируются в иммунокомпетентные клетки и приобретают важную способность к распознаванию антигена. На их наружной мембране появляется (экспрессируется) особый рецептор - Т- клеточный рецептор (ТКР, англ. - TcR, T-cell receptor) для антигена. Причем для каждого антигена (эпитопа) в организме предназначен отдельный лимфоцит или его клональные дочерние лимфоциты-потомки, которые имеют специфичный антигену TcR. Тимоциты одновременно с TcR в процессе дифференцировки приобретают CD3, который тесно связан с Т-клеточным рецептором. CD3 необходим для передачи сигнала от ТКР в цитоплазму. На поверхности тимоцитов появляются также молекулы CD8 и CD4. Это двойные позитивные клетки, т.е. их фенотип (ТКР+, CD3+, CD4+, CD8+)и они являются молодыми тимоцитами.
По своему строению молекулы TcR (ТКР) напоминают иммуноглобулины (Fab-фрагмент) и состоят из альфа- и бета- цепей (TcR αβ их подавляющее большинство) или гамма- и дельта- цепей (TcR γδ). αβ- и γδ – формы TcR весьма сходны по структуре. Каждая цепь ТКР состоит из двух областей (доменов): наружный вариабельный (V) , второй – константный (С). Отдельные гены кодирующие всю вариабельную область (V) α и β цепей TcR отсутствуют. Фрагменты вариабельных доменов кодируются тремя группами генов обозначаемых V, D, J. В клеточном геноме гены, кодирующие V-, J- и D-сегменты вариабельной области, представлены в виде многочисленных вариантов. Именно различные сочетания V-, J- и D-сегментов V области, образующиеся в процессе генной перестройки, называемой реаранжировкой, обеспечивают разнообразие молекул ТКР. Таким образом, ограниченное число генов (около 400) может кодировать рецепторы для почти бесконечного числа антигенов (многих миллионов). Причем различные комбинации генов V, D, J –сегментов - это только один из способов достижения многообразия антигенных рецепторовТ-лимфоцитов.
Основная функция зрелых Т-лимфоцитов – распознавание чужеродных антигенных пептидов в комплексе с собственными антигенами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) на поверхности антигенпрезентирующих клеток или на поверхности любых клеток-мишеней организма. Для выполнения этой функции Т-лимфоциты должны быть способны распознавать собственные антигены ГКГС. В то же время, Т- клетки не должны распознавать аутоантигены самого организма, связанные с собственными антигенами ГКГС. В связи с этим в тимусе молодые тимоциты проходят селекцию («отбор»), TcR которых соответствует вышеуказанным условиям.
γδ T-лимфоциты. γδ Среди Т-лимфоцитов существует малочисленная популяция клеток с фенотипом CD4-CD8-, которые несут на своей поверхности особый TCR γδ -типа - үбТ-лимфоциты. Локализуются в эпидермисе и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Их общая численность не превышает 1% общего пула Т-лимфоцитов, однако в покровных тканях она может достигать 10%.γδ -лимфоциты происходят из автономного ростка стволовых клеток, мигрировавших в покровные ткани на ранних этапах эмбриогенеза. В созревании минуют тимус. Активируется клетками поврежденного эпителия желудочно-кишечного тракта и эпидермиса, размножение усиливается ИЛ-7.Антигенный рецептор γδ Т-лимфоцита сходен с BCR, его активный центр непосредственно связывается с эпитопом антигена без его предварительного процессинга и участия МНС. Антигенные детерминанты могут быть представлены, например, молекулами CD1. γδ TCR ориентированы на распознавание некорых широко распространенных микробных антигенов (липопротеинов, белков теплового шока, бактериальных суперантигенов и др.).
γδ Т-лимфоциты могут быть как эффекторными, цитотоксическими клетками (принимают участие в удалении патогенов на ранних этапах антиинфекционной защиты), так и регуляторами
иммунореактивности. Синтезируют цитокины, активирующие местный иммунитет и локальную воспалительную реакцию, в том числе усиливают образование Т2-хелперов. үб-клетки продуцируют ИЛ-7 и управляют численностью собственной пуляции. Т-лимфоциты памяти - долгоживущие потомки Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты памяти являются носителями рецепторов к антигенам, полученным от Т-лимфоцитов, ранее сенсибилизированных ими. Отличаются появлением CD45RO изоформы тирозинфосфатазы (наивные Т-лимфоциты экспрессируют изоформу CD45RA) и CD29 - рецептора для фибронектина. Т-лимфоциты памяти обозначаются как CD4+CD45RO* и CD8+CD45RO+
Основные субпопуляции CD4+ Т-клеток:
• Th0 -CD4+ Т-лимфоциты на ранних стадиях развития иммунного ответа, они продуцируют только ИЛ-2 (митоген для всех лимфоцитов).
• Th1- дифференцированная субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на продукции ИФНγ, ФНОβ и ИЛ-2. Эта субпопуляция осуществляет регуляцию многих реакций клеточного иммунитета, включая гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) и активацию ЦТЛ. Th1 стимулируют продукцию В-лимфоцитами опсонизирующих антител класса IgG, запускающих каскад активации комплемента. Развитие избыточного воспаления с последующим повреждением тканей напрямую связано с активностью Th1-субпопуляции.
• Th2- дифференцированная субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на выработке ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Эта субпопуляция участвует в активации В-лимфоцитов и способствует секреции ими больших количеств антител разных классов, особенно IgE. Th2-субпопуляция участвует в активации эозинофилов и развитии аллергических реакций.
• Th17- субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на образовании ИЛ-17. Эти клетки осуществляют противогрибковую и антимикробную защиту эпителиальных и слизистых барьеров, а также играют ключевую роль в патологии аутоиммунных заболеваний.
• Т-регуляторы- CD4+ Т-лимфоциты, подавляющие активность других клеток иммунной системы посредством секреции иммуносупрессорных цитокинов - ИЛ-10 (ингибитора активности макрофагов и Th1-клеток) и ТФРβ - ингибитора пролиферации лимфоцитов. Ингибиторный эффект может также достигаться при непосредственном межклеточном взаимодействии, поскольку на мембране некоторых Т-регуляторов экспрессированы индукторы апоптоза активированных и «отработавших» лимфоцитов - FasL (Fas-лиганд). Нормальное функционирование Т-регуляторов необходимо для поддержания гомеостаза иммунной системы и предотвращения развития аутоиммунных заболеваний.
Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры лизируют клетки-мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами, клетки, несущие поверхностные вирусные Аг).
Т-киллер — субпопуляция Т-лимфоцитов-эффекторов. На их долю приходится примерно 25 % всей популяции Т-лимфоцитов. На поверхности цитоплазматической мембраны Т-киллера определяются молекулы CD8, а также TCR к антигену в комплексе с МНСI класса, по которому «свои» клетки отличаются от «чужих». В рецепции принимают участие молекула CD3, комплексирующая с TCR, и ко-рецепторные молекулы CD8, тропные к МНС I класса.
Большинство цитотоксических T-клеток (Tц) относится к субпопуляции CD8+ и распознает антиген, презентированный в ассоциации с молекулами MHC класса I , но меньшая их часть (примерно 10%), относящаяся к субпопуляции CD4+ , способна распознавать антиген в ассоциации с молекулами MHC класса II .
Т-киллер являются мутантные клетки, клетки, пораженные вирусом, или клетки аллогенного трансплантата
Т-киллер устраняет клетки-мишени путем антителонезависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, для чего синтезирует ряд токсических субстанций:
Перфорин — токсический белок, который синтезируют цитотоксические лимфоциты — Т-киллеры и естественные киллеры. Обладает неспецифическим действием. Вырабатывается только зрелыми активированными клетками, незрелые неиммунные клетки перфорин не синтезируют.
Перфорин образуется в виде растворимого белка-предшественника и накапливается в цитоплазме в гранулах, которые сосредотачиваются около TCR, связавшегося с клеткой-мишенью. «Ориентированность» по TCR необходима для обеспечения локального, «адресного» эффекта — повреждения только пораженных или измененных клеток-мишеней.За счет гидрофобных участков перфорин встраивается в цитоплазматическую мембрану. Клетки-мишени, где в присутствии ионов Са2+ полимеризуется в трансмембранную пору диаметром 16 нм. Образовавшийся дефект цитоплазматической мембраны подобно действию комплемента может вызвать осмотический лизис клетки-мишени (некроз) и/или обеспечить проникновение в нее гранзимов, гранулизина.
Гранзимы —сериновые протеазы, синтезируемых зрелыми активирован цитотоксическими лимфоцитами. Различают три типа гранзимов: А, В и С. Мишенью для гранзимов являются внутриклеточные специальные ферменты, инидуцирующие апоптоз, которые обладают широкой нуклеазной активностью, в том числе разрушают нуклеиновые кислоты внутриклеточных паразитов. гранзимы индуцируют гибель клетки путем апоптоза и санацию организма от зараженных клеток.
Гранулизин — эффекторное вещество с ферментативной активностью, синтезируемое цитотоксическими лимфоцитами. Способно запускать в клетках-мишенях апоптоз, повреждая мембрану их митохондрий. Т-киллеры обеспечивают в организме антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность, формирование Т-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности замедленного типа. активированный Т-киллер синтезирует γ-ИФН и ФНО, стимулирующие макрофаг и потенцирующие иммунное воспаление.
Регуляторные Т-лимфоциты (Тreg): CD8+ CD28- и другие.
Т-регуляторные клетки (TReg) — центральные регуляторы иммунного ответа. Основная их функция — контролировать силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию функции Т-эффекторных клеток (Т-хелперов и Т-киллеров).
–проявляют супрессорную активность и подавляют формирование реакций иммунитета, создавая необходимый баланс в регуляции функций иммунной системы.
1) Адаптивные– образуются под влиянием АГ, вырабатывают цитокины.
2) Естественные - непосредственно контактируют с клетками-мишенями.
Подавляют аутоагрессию, участвуют в установлении толерантности к собственным антигенам, в репродукции предотвращают отторжение чужеродного трансплантанта на ранних стадиях беременности, контролируют противоинфекционный иммунитет, подавляют развитие аллергий.
- экспрессируют FOXP3 — транскрипционный фактор, регулирующий транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и экспрессию цитокинов и других факторов, участвующих в супрессии иммунного ответа. важным маркером Т-регуляторных клеток является экспрессия на их поверхности рецептора к цитокину IL-2 — CD25, соответственно их обозначают как CD25+-клетки. Помимо этих основных маркеров, клетки Treg на своей мембране экспрессируют CD62L, различные изоформы мембрано-связанной фосфатазы CD45.
Супрессоры поддерживают толерантность к собственным антигенам организма предотвращая развитие аутоиммунных заболеваний.
Механизмы супрессии:
1. Прямой – при непосредственном контакте между клетками;
2. Дистантный осуществляется на расстоянии , например через растворимые цитокины.
Самыми ранними маркерами тимоцитов являются CD7, CD2. В тимусе Т-лимфоциты дифференцируются в иммунокомпетентные клетки и приобретают важную способность к распознаванию антигена. На их наружной мембране появляется (экспрессируется) особый рецептор - Т- клеточный рецептор (ТКР, англ. - TcR, T-cell receptor) для антигена. Причем для каждого антигена (эпитопа) в организме предназначен отдельный лимфоцит или его клональные дочерние лимфоциты-потомки, которые имеют специфичный антигену TcR. Тимоциты одновременно с TcR в процессе дифференцировки приобретают CD3, который тесно связан с Т-клеточным рецептором. CD3 необходим для передачи сигнала от ТКР в цитоплазму. На поверхности тимоцитов появляются также молекулы CD8 и CD4. Это двойные позитивные клетки, т.е. их фенотип (ТКР+, CD3+, CD4+, CD8+)и они являются молодыми тимоцитами.
Типы Т-клеточного рецептора (ТСR) у Т-лимфоцитов: альфа/ бета (α,β) и гамма/дельта (γ,δ), их функциональные различия.
По своему строению молекулы TcR (ТКР) напоминают иммуноглобулины (Fab-фрагмент) и состоят из альфа- и бета- цепей (TcR αβ их подавляющее большинство) или гамма- и дельта- цепей (TcR γδ). αβ- и γδ – формы TcR весьма сходны по структуре. Каждая цепь ТКР состоит из двух областей (доменов): наружный вариабельный (V) , второй – константный (С). Отдельные гены кодирующие всю вариабельную область (V) α и β цепей TcR отсутствуют. Фрагменты вариабельных доменов кодируются тремя группами генов обозначаемых V, D, J. В клеточном геноме гены, кодирующие V-, J- и D-сегменты вариабельной области, представлены в виде многочисленных вариантов. Именно различные сочетания V-, J- и D-сегментов V области, образующиеся в процессе генной перестройки, называемой реаранжировкой, обеспечивают разнообразие молекул ТКР. Таким образом, ограниченное число генов (около 400) может кодировать рецепторы для почти бесконечного числа антигенов (многих миллионов). Причем различные комбинации генов V, D, J –сегментов - это только один из способов достижения многообразия антигенных рецепторовТ-лимфоцитов.
Основная функция зрелых Т-лимфоцитов – распознавание чужеродных антигенных пептидов в комплексе с собственными антигенами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) на поверхности антигенпрезентирующих клеток или на поверхности любых клеток-мишеней организма. Для выполнения этой функции Т-лимфоциты должны быть способны распознавать собственные антигены ГКГС. В то же время, Т- клетки не должны распознавать аутоантигены самого организма, связанные с собственными антигенами ГКГС. В связи с этим в тимусе молодые тимоциты проходят селекцию («отбор»), TcR которых соответствует вышеуказанным условиям.
γδ T-лимфоциты. γδ Среди Т-лимфоцитов существует малочисленная популяция клеток с фенотипом CD4-CD8-, которые несут на своей поверхности особый TCR γδ -типа - үбТ-лимфоциты. Локализуются в эпидермисе и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Их общая численность не превышает 1% общего пула Т-лимфоцитов, однако в покровных тканях она может достигать 10%.γδ -лимфоциты происходят из автономного ростка стволовых клеток, мигрировавших в покровные ткани на ранних этапах эмбриогенеза. В созревании минуют тимус. Активируется клетками поврежденного эпителия желудочно-кишечного тракта и эпидермиса, размножение усиливается ИЛ-7.Антигенный рецептор γδ Т-лимфоцита сходен с BCR, его активный центр непосредственно связывается с эпитопом антигена без его предварительного процессинга и участия МНС. Антигенные детерминанты могут быть представлены, например, молекулами CD1. γδ TCR ориентированы на распознавание некорых широко распространенных микробных антигенов (липопротеинов, белков теплового шока, бактериальных суперантигенов и др.).
γδ Т-лимфоциты могут быть как эффекторными, цитотоксическими клетками (принимают участие в удалении патогенов на ранних этапах антиинфекционной защиты), так и регуляторами
иммунореактивности. Синтезируют цитокины, активирующие местный иммунитет и локальную воспалительную реакцию, в том числе усиливают образование Т2-хелперов. үб-клетки продуцируют ИЛ-7 и управляют численностью собственной пуляции. Т-лимфоциты памяти - долгоживущие потомки Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты памяти являются носителями рецепторов к антигенам, полученным от Т-лимфоцитов, ранее сенсибилизированных ими. Отличаются появлением CD45RO изоформы тирозинфосфатазы (наивные Т-лимфоциты экспрессируют изоформу CD45RA) и CD29 - рецептора для фибронектина. Т-лимфоциты памяти обозначаются как CD4+CD45RO* и CD8+CD45RO+
Характеристика основных субпопуляций Т-хелперов (Th)-Th1,Th2 : CD-маркер и мембранные рецепторы клеток, цитокиновые профили, функции.
Основные субпопуляции CD4+ Т-клеток:
• Th0 -CD4+ Т-лимфоциты на ранних стадиях развития иммунного ответа, они продуцируют только ИЛ-2 (митоген для всех лимфоцитов).
• Th1- дифференцированная субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на продукции ИФНγ, ФНОβ и ИЛ-2. Эта субпопуляция осуществляет регуляцию многих реакций клеточного иммунитета, включая гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) и активацию ЦТЛ. Th1 стимулируют продукцию В-лимфоцитами опсонизирующих антител класса IgG, запускающих каскад активации комплемента. Развитие избыточного воспаления с последующим повреждением тканей напрямую связано с активностью Th1-субпопуляции.
• Th2- дифференцированная субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на выработке ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Эта субпопуляция участвует в активации В-лимфоцитов и способствует секреции ими больших количеств антител разных классов, особенно IgE. Th2-субпопуляция участвует в активации эозинофилов и развитии аллергических реакций.
• Th17- субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на образовании ИЛ-17. Эти клетки осуществляют противогрибковую и антимикробную защиту эпителиальных и слизистых барьеров, а также играют ключевую роль в патологии аутоиммунных заболеваний.
• Т-регуляторы- CD4+ Т-лимфоциты, подавляющие активность других клеток иммунной системы посредством секреции иммуносупрессорных цитокинов - ИЛ-10 (ингибитора активности макрофагов и Th1-клеток) и ТФРβ - ингибитора пролиферации лимфоцитов. Ингибиторный эффект может также достигаться при непосредственном межклеточном взаимодействии, поскольку на мембране некоторых Т-регуляторов экспрессированы индукторы апоптоза активированных и «отработавших» лимфоцитов - FasL (Fas-лиганд). Нормальное функционирование Т-регуляторов необходимо для поддержания гомеостаза иммунной системы и предотвращения развития аутоиммунных заболеваний.
Характеристика цитотоксических Т-лимфоцитов( Тс): CD-маркер и основные мембранные рецепторы клетки, синтезируемые цитокины, функция.
Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры лизируют клетки-мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами, клетки, несущие поверхностные вирусные Аг).
Т-киллер — субпопуляция Т-лимфоцитов-эффекторов. На их долю приходится примерно 25 % всей популяции Т-лимфоцитов. На поверхности цитоплазматической мембраны Т-киллера определяются молекулы CD8, а также TCR к антигену в комплексе с МНСI класса, по которому «свои» клетки отличаются от «чужих». В рецепции принимают участие молекула CD3, комплексирующая с TCR, и ко-рецепторные молекулы CD8, тропные к МНС I класса.
Большинство цитотоксических T-клеток (Tц) относится к субпопуляции CD8+ и распознает антиген, презентированный в ассоциации с молекулами MHC класса I , но меньшая их часть (примерно 10%), относящаяся к субпопуляции CD4+ , способна распознавать антиген в ассоциации с молекулами MHC класса II .
Т-киллер являются мутантные клетки, клетки, пораженные вирусом, или клетки аллогенного трансплантата
Т-киллер устраняет клетки-мишени путем антителонезависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, для чего синтезирует ряд токсических субстанций:
-
перфорин, -
гранзимы -
гранулизин.
Перфорин — токсический белок, который синтезируют цитотоксические лимфоциты — Т-киллеры и естественные киллеры. Обладает неспецифическим действием. Вырабатывается только зрелыми активированными клетками, незрелые неиммунные клетки перфорин не синтезируют.
Перфорин образуется в виде растворимого белка-предшественника и накапливается в цитоплазме в гранулах, которые сосредотачиваются около TCR, связавшегося с клеткой-мишенью. «Ориентированность» по TCR необходима для обеспечения локального, «адресного» эффекта — повреждения только пораженных или измененных клеток-мишеней.За счет гидрофобных участков перфорин встраивается в цитоплазматическую мембрану. Клетки-мишени, где в присутствии ионов Са2+ полимеризуется в трансмембранную пору диаметром 16 нм. Образовавшийся дефект цитоплазматической мембраны подобно действию комплемента может вызвать осмотический лизис клетки-мишени (некроз) и/или обеспечить проникновение в нее гранзимов, гранулизина.
Гранзимы —сериновые протеазы, синтезируемых зрелыми активирован цитотоксическими лимфоцитами. Различают три типа гранзимов: А, В и С. Мишенью для гранзимов являются внутриклеточные специальные ферменты, инидуцирующие апоптоз, которые обладают широкой нуклеазной активностью, в том числе разрушают нуклеиновые кислоты внутриклеточных паразитов. гранзимы индуцируют гибель клетки путем апоптоза и санацию организма от зараженных клеток.
Гранулизин — эффекторное вещество с ферментативной активностью, синтезируемое цитотоксическими лимфоцитами. Способно запускать в клетках-мишенях апоптоз, повреждая мембрану их митохондрий. Т-киллеры обеспечивают в организме антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность, формирование Т-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности замедленного типа. активированный Т-киллер синтезирует γ-ИФН и ФНО, стимулирующие макрофаг и потенцирующие иммунное воспаление.
Регуляторные Т-лимфоциты (Тreg): CD8+ CD28- и другие.
Т-регуляторные клетки (TReg) — центральные регуляторы иммунного ответа. Основная их функция — контролировать силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию функции Т-эффекторных клеток (Т-хелперов и Т-киллеров).
–проявляют супрессорную активность и подавляют формирование реакций иммунитета, создавая необходимый баланс в регуляции функций иммунной системы.
1) Адаптивные– образуются под влиянием АГ, вырабатывают цитокины.
2) Естественные - непосредственно контактируют с клетками-мишенями.
Подавляют аутоагрессию, участвуют в установлении толерантности к собственным антигенам, в репродукции предотвращают отторжение чужеродного трансплантанта на ранних стадиях беременности, контролируют противоинфекционный иммунитет, подавляют развитие аллергий.
- экспрессируют FOXP3 — транскрипционный фактор, регулирующий транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и экспрессию цитокинов и других факторов, участвующих в супрессии иммунного ответа. важным маркером Т-регуляторных клеток является экспрессия на их поверхности рецептора к цитокину IL-2 — CD25, соответственно их обозначают как CD25+-клетки. Помимо этих основных маркеров, клетки Treg на своей мембране экспрессируют CD62L, различные изоформы мембрано-связанной фосфатазы CD45.
Супрессоры поддерживают толерантность к собственным антигенам организма предотвращая развитие аутоиммунных заболеваний.
Механизмы супрессии:
1. Прямой – при непосредственном контакте между клетками;
2. Дистантный осуществляется на расстоянии , например через растворимые цитокины.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11