ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 7358
Скачиваний: 98
136
52.В клетках Купфера синтезируются:
а) альбумин;
б) протромбин;
в) γ-глобулин;
г) β-глобулин;
д) α-глобулин
53.Конечный продукт превращения билирубина:
а) биливердин;
б) мезобилирубин;
в) мезобилиноген;
г) стеркобилиноген;
д) билирубинглюкуронат
54.Нервная ткань эмбриона содержит воды:
а) 50%;
б) 60%;
в) 70%;
г) 30%;
д) 90%
55.При длительном голодании мозг использует в качестве источника энергии:
а) триацилглицерины;
б) жирные кислоты;
в) кетоновые тела;
г) лактат;
д) аминокислоты
56.Нейрокератины отличаются от кератинов кожи меньшим содержанием:
а) лизина;
б) аргинина;
в) метионина;
г) серина;
д) валина
57.Потребление кислорода мозгом составляет у детей:
а) 50%;
б) 60%;
в) 70%
г) 30%;
д) 25%
58.Конечный продукт обмена пуриновых оснований в составе остаточного азота крови:
а) мочевина;
б) мочевая кислота;
в) билирубин;
г) креатинин;
д) индикан
59.Источники энергии для нервной ткани:
а) холестерин и глюкоза;
б) холестерин;
в) глюкоза и кетоновые тела;
г) жирные кислоты и кетоновые тела;
д) жирные кислоты и глюкоза
60.В межклеточный матрикс входит:
а) коллаген;
б) протеогликаны;
в) эластин;
г) верно а, б и в;
д) верно а и в
61.Основной путь получения энергии в эритроцитах:
а) аэробный гликолиз;
б) β-окисление жирных кислот;
в) окисление аминокислот;
г) анаэробный гликолиз;
д) окисление кетоновых тел
62.Четвертичная структура молекулы гемоглобина описывается формулой:
а) 2 α, 2 β;
б) 4γ ;
в) 4 β;
г) 4 α;
д) 3 γ
63.В составе коллагенов повторяется последовательность:
а) цис-гли-ала;
б) три-фен-арг;
в) гли-про-про-ОН;
г) лиз-мет-вал;
д) сер-про-тир
64.Присоединяет железо к протопорфирину:
а) ферритин;
б) гемосидерин;
в) трансферрин;
г) плазмин;
д) феррохелатаза
137
65.При тяжелом расстройстве переваривания и всасывания белков наблюдается:
а) гиперпротеинемия
б) гипоальбуминемия;
в) гиперглобулинемия;
г) гиперальбуминемия;
д) гипераминоацидемия
66.Цитрат, используемый для предотвращения свертывания крови:
а) уменьшает количество фибриногена;
б) ингибирует образование фибрина;
в) связывает Са
2+
, выполняющего роль кофактора ферментов свертывания крови;
г) уменьшает активность протеаз крови;
д) связывает тромбопластин
67.В биосинтезе креатина принимают участие:
а) глутамат, серин, аланин;
б) пролин, валин, лейцин;
в) аланин, серин, тирозин;
г) аспартат, гистидин, триптофан;
д) глицин, аргинин, метионин
68.В мышцах молочная кислота накапливается из-за
а) дефицита витамина В
1
;
б) отсутствия глю-6-фосфатазы;
в) дефицита ферментов ЦТК;
г) отсутствия гликогенсинтазы;
д) отсутствия фосфорилазы
69.Тип желтухи, если моча цвета пива с ярко-желтой пеной и кал серовато-белого цвета:
а) гемолитическая;
б) наследственная;
в) паренхиматозная;
г) желтуха новорожденных;
д) обтурационная
70.К активно реабсорбирующимся веществам относятся:
а) мочевина;
б) мочевая кислота;
в) глюкоза
г) креатин;
д) маннит
71.Нормальным компонентом мочи является:
а) мочевина;
б) глюкоза;
в) креатин;
г) белки;
д) аминокислоты
72.Фосфолипиды в мозге составляют :
а) 50%;
б) 60%;
в) 70%;
г) 30%;
д) 90%
73.Наибольшее значение для удаления аммиака из мозга имеет реакция:
а) α-КГ→глу;
б) α-КГ→сукцинат;
в) глу→глн;
г) глу→ ГАМК;
д) ГАМК→ сукцинат
74.В мозге преобладает:
а) аспартат;
б) гистидин;
в) триптофан;
г) глутамин;
д) глутамат
75.Полный набор ферментов орнитинового цикла есть только в:
а) гепатоцитах;
б) энтероцитах;
в) эритроцитах;
г) альвеолоцитах;
д) фибробластах
138
Задачи Биохимия органов и тканей
1.
У пациента содержание в крови билирубина – 14 мкмоль/л, в кале обнаруживается
стеркобилин, в моче следы стеркобилиногена, билирубина нет. Имеются ли данные о
нарушении пигментного обмена?
2.
У женщины, страдающей желчно-каменной болезнью, появились боли в области печени,
быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела
цвет крепкого чая. Какие изменения показателей пигментного обмена могут быть
обнаружены при анализе крови. Какой тип жлтухи можно диагностировать?
3.
В инфекционное отделение больницы поступил пациент с подозрением на острый
вирусный гепатит. У больного яркая желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, в
крови повышено содержание коньюгированного и неконьюгированного билирубина, в
моче определяется прямой билирубин, количество желчных пигментов в моче и кале
снижено. Какой тип желтухи отмечается у пациента? Напишите схему образования
билирубина. Активность каких ферментов повышается в крови при данной патологии,
назовите витамин, необходимый для нормального функционирования этих ферментов.
4.
В крови пациента обнаружена повышенная концентрация прямого билирубина. Какие
анализы необходимо сделать больному для установления диагноза? Напишите схему
катаболизма гема и образование билирубинглюкуронида, укажите ферменты. Напишите
схему превращения билирубинглюкуронида в организме человека и определите, какой этап
этого процесса нарушен у пациента.
5.
В крови пациента повышена концентрация непрямого билирубина. Объясните
возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови.
Напишите схему катаболизма гема, назовите ферменты. Укажите, где образуется
неконъюгированный билирубин. Определите тип желтухи и возможные причины развития
болезни.
6.
У новорожденного повышено содержание неконьюгированного билирубина в крови, кал
интенсивно окрашен (повышено количество уробилина). В моче билирубин не найден.
Какой тип желтухи у ребенка? Напишите схему образования билирубина. Укажите
лекарственный препарат, который можно использовать для профилактики этого
заболевания у детей, объясните механизм его действия.
7.
В клинику поступил больной с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек.
Анализ мочи показал присутствие прямого билирубина и уробилина в моче. Моча цвета
темного пива. Какие показатели крови необходимо исследовать и каких результатов можно
ожидать на основании имеющихся данных? Напишите схему образования билирубина.
Напишите схему дальнейших превращений билирубина и пути их выведения из организма.
8.
Для лечения и предупреждения желтухи новорожденных применяют фенобарбитал. На
чем основано применение фенобарбитала в качестве лекарственного препарата? Напишите
схему катаболизма гема и образование билирубинглюкуронида, укажите ферменты и
локализацию этих реакций. Укажите этапы катаболизма гема, которые происходят
недостаточно активно у этого новорожденного.
139
9.
У больного с желтушностью склер и кожи обнаружен наследственный дефект белков
мембраны эритроцитов. В крови повышено содержание непрямого билирубина, кал
интенсивно окрашен, в моче билирубина нет. Какой тип желтухи у пациента? Напишите
схему образования билирубина, назовите ферменты. Объясните, почему дефект мембраны
эритроцитов сопровождается повышением непрямого билирубина в крови.
10.
У больного с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек моча цвета темного
пива и светлый кал. В крови повышено содержание билирубина, в моче определяется
билирубин. Какой тип желтухи у больного? Напишите схему катаболизма гема, реакции
образования прямого билирубина, укажите ферменты и локализацию этих процессов.
Объясните механизм развития этой формы желтухи. Имеет ли смысл назначать больному
фенобарбитал?
11.
Барбитураты,
диклофенак,
эстрогены,
являются
индукторами
синтеза
аминолевулинатсинтазы и порфобилиногенсинтазы. У некоторых больных прием этих
препаратов может приводить к фотодерматозам (повышению чувствительности кожи к
ультрафиолетовому облучению). Напишите схему метаболического пути, в котором
участвуют вышеуказанные ферменты. Назовите промежуточные продукты этого
метаболического пути.Укажите заболевания, обусловленные накоплением в тканях этих
промежуточных метаболитов.
12.
При авитаминозе В
6
может уменьшаться размер эритроцитов и ослабляется их окраска.
Для объяснения этих изменений опишите строение основного белка эритроцитов и
вспомните роль витамина В
6
в синтезе простетической группы этого белка.
13.
Некоторые формы порфирий не проявляются до периода полового созревания. Почему
изменение гормонального статуса вызывает обострение болезни? Какие ферменты синтеза
гема индуцируют половые гормоны. Укажите симптомы, сопровождающие эти
заболевания.
14.
При недостаточном поступлении или нарушении утилизации железа развивается
железодефицитная анемия. Как изменяется метаболизм эритроцитов при этом
заболевании? Перечислите белки, содержащие железо. Опишите строение и функции
основного белка эритроцитов. Каковы рекомендации по питанию в данном случае?
15.
Систематические переливания крови могут привести к гемохроматозу. Какие органы и
ткани повреждаются при этом заболевании? Опишите этапы метаболизма железа в
организме. Вспомните основные пути выведения избытка железа из организма.
16.
У больного из-за тяжелого заболевания желудочно-кишечного тракта нарушены
процессы переваривания и всасывания. Какие изменения концентрации белка и его
фракций в сыворотке крови можно ожидать при обследовании? Как это отразится внешне?
17.
Из биохимической лаборатории принесли два анализа содержания белка крови: 30 г/л и
100 г/л, которые были сделаны у ребенка с обширными ожогами и мужчины с
гипоациднымгастритом и панкреатитом. Укажите больных, которым принадлежат анализы.
18.
При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы прием лекарств,
являющихся сильными окислителями (аспирин, сульфаниламиды, примахин), вызывает
гемолиз эритроцитов. Какое значение в метаболизме эритроцитов имеет реакция, которую
катализирует глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа? Напишите метаболический путь, в котором
происходит эта реакция. Напишите схему реакций, обеспечивающих обезвреживание
активных форм кислорода в эритроцитах.
140
19.
При генетическом дефекте ключевого фермента гликолиза пируваткиназы у больных
наблюдается гемолиз эритроцитов. Какое значение для эритроцитов имеет метаболический
путь, в котором участвует пируваткиназа? Напишите схему метаболического пути, в
котором участвует пируваткиназа. Объясните, почему ускоряется гемолиз эритроцитов?
20.
Болеутоляющее и жаропонижающее вещество парацетамол входит в состав некоторых
лекарств. Парацетамол ускоряет образование активных форм кислорода в организме. При
генетическом дефекте какого фермента пентозофосфатного пути в эритроцитах лечение
такими препаратами может привести к гемолитической анемии? Напишите реакцию
образования супероксидного аниона в эритроцитах. Напишите схему обезвреживания
активных форм кислорода в эритроцитах и объясните роль фермента пентозофосфатного
пути в этом процессе.
21.
Гирудин, получаемый из пиявок, специфически взаимодействует с тромбином и
инактивирует его. Для профилактики каких заболеваний используют гирудин? Укажите
роль тромбина в свертывании крови и субстраты тромбина.
22.
Дикумарол, являющийся структурным аналогом витамина К, в начале прошлого века
использовали как яд для уничтожения грызунов. Что лежит в основе токсического действия
дикумарола? Объясните роль витамина К в посттрансляционной модификации некоторых
ферментов свертывающей системы крови. Укажите основные источники этого витамина.
23.
При лечении атеросклероза холестирамином возможно снижение свертываемости
крови. Объясните, как влияет это лекарство на всасывание жирорастворимых витаминов и
жиров? Объясните механизм действия холестерамина. Назовите витамин, участвующий в
посттрансляционной модификации факторов свертывания крови.
24.
Дикумарол и варфарин являются структурными аналогами витамина К и применяются в
клинике как антикоагулянты для профилактики тромбозов. Почему эти лекарства не
влияют на свертывание крови in vitro? Укажите, коферментом какого фермента является
витамин К. Вспомните, в посттрансляционной модификации каких белков свертывающей
системы крови принимает участие витамин К, и какую роль играют эти белки в
тромбообразовании.
25.
Гепарин используется при лечении и профилактике тромбозов. Почему при дефиците
антитромбина III гепарин не оказывает лечебного действия? Объясните роль антитромбина
III в гемостазе. Опишите механизм действия гепарина.
26.
Ряд тяжелых заболеваний почек сопровождается отеками, обусловленными
альбуминурией. Почему при альбуминурии развиваются отеки? Каковы особенности
аминокислотного состава альбумина? Какие функции выполняют альбумины?.
27.
При ряде инфекционных заболеваний наблюдается первичная гиперпротеинемия.
Почему при этих состояниях повышается концентрация оющего белка плазмы крови?
Перечислите основные белки острой фазы. Укажите место синтеза и роль этих белков в
воспалительной реакции. Назовите индуктор синтеза белков острой фазы.