ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 958
Скачиваний: 6
86
III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Характе-
ризуется структурными и функциональными изменениями в органах и тка-
нях:
-
вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям
артериального давления, периферического кровообращения и микроцир-
куляции;
-
повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков;
-
спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может
проявиться асфиксией, диспептических расстройств;
-
дисбаланс между факторами свертывающей, противосвертывающей и
фибринолитической системами крови, что может привести как к сниже-
нию свертываемости крови, так и к тромбозу;
-
раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли,
зуда, жжения;
-
воспалительные реакции, сопровождающиеся значительной клеточной
инфильтрацией тканей.
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ –
формирование повышенной чувствительности ор-
ганизма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических
антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллерге-
ну. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенси-
билизации можно аллергическими пробами.
Различают активную и пассивную сенсибилизацию.
Активная сенсибилизация
Пассивная сенсибилизация
Развивается через 10-14 дней после
поступления аллергена в организм.
Иммунная система организма актив-
но включается в процесс образования
специфических антител или сенсиби-
лизированных Т-лимфоцитов
развивается после введения сыворот-
ки, содержащей готовые антитела,
или клеточной взвеси с сенсибилизи-
рованными Т-лимфоцитами. При
этом собственная иммунная система
организма не участвует в образова-
нии антител и сенсибилизированных
Т-лимфоцитов.
87
11.2.1. Аллергические реакции I типа
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ I ТИПА
(реагиновый или анафилактический тип)
АЛЛЕРГЕН
(пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)
ИМ
М
У
НО
Л
О
ГИЧ
Е
С
К
АЯ
С
Т
АД
ИЯ
Взаимодействие аллергена с макрофагом, кооперация
макрофагов, Т-эффекторов, Т-хелперов (Th) (обра-
зование Th
2
), Т-супрессоров, В-лимфоцитов
Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки
Синтез антител – иммуноглобулинов Ig E
Фиксация антител на поверхности тучных клеток и ба-
зофилов.
Повторный контакт с аллергеном.
Образование комплексов аллерген-антитело на поверх-
ности тучных клеток (лаброцитов) или базофилов
ПА
Т
ОХ
ИМ
ИЧ
Е
С
К
АЯ
С
Т
А-
ДИЯ
Дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобожде-
ние из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемо-
таксиса эозинофилов и нейтрофилов.
Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов
и простагландинов.
Миграция в зону аллергической реакции эозинофилов,
нейтрофилов и высвобождение ими вторичных медиа-
торов: гистаминазы, арилсульфатазы, протеаз, фосфо-
липаз
ПАТОФИЗИОЛОГИ-
ЧЕСКАЯ СТАДИЯ
Расширение сосудов и
их проницаемости, развитие
отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит,
конъюнктивит, крапивница
АТОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (от греч. ATOPIA - странность) - атопический
ринит, поллиноз, атопическая форма бронхиальной астмы, атопический дер-
матит.
Для атопических болезней характерно:
-
Возникновение в естественных условиях
-
Наследственная предрасположенность (участвуют около 20 генов)
88
-
Возможность повреждения любого органа и ткани
-
Наряду с иммунными выраженное влияние неспецифических (неиммун-
ных) механизмов
нарушение равновесия влияний симпатической и парасимпатиче-
ской иннервации систем организма (повышена холинергическая
реактивность, снижена
2
-адренергическая)
повышена способность лаброцитов и базофилов высвобождать
медиаторы как спонтанно, так и на различные стимулы
11.2.2. Аллергические реакции II типа
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ІІ ТИПА (цитотоксического)
ИМ
М
У
НО
ЛОГИЧ
Е
С
К
АЯ
С
Т
А-
ДИЯ
АЛЛЕРГЕН
Измененные компоненты клеточных и базальных мембран
(аутоаллергены)
Распознавание аутоаллергена, кооперация макрофагов, Т-
лимфоцитов, В-лимфоцитов
Превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и син-
тез IgG
1-3
, IgM
При повторном контакте с аллергеном образование комплекса
аллерген + антитело на поверхности клеток-мишеней
ПАТ
О-
ХИМ
И-
Ч
Е
С
К
АЯ
С
Т
АД
ИЯ
Активация компонентов комплемента, высвобождение лизо-
сомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза)
и супероксидных радикалов (О
-
, ОН
.
, Н
2
О
2
) при фагоцитозе
ПА
Т
ОФ
ИЗ
ИО
ЛОГИЧ
Е
С
К
АЯ
С
Т
АД
ИЯ
Лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран
1.
комплементзависимый цитолиз (активации отдельных
фрагментов компонентов комплемента). С3а, С3в, С5а
хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; Комплекс С5-С9
образование каналов в мембране клеток
осмотический
лизис клеток
2.
комплементнезависимый цитолиз а) роль опсонинов вы-
полняют антитела (IgG)
б) активируются NК-клетки (киллеры), имеющие на своей по-
верхности рецепторы к Fc-фрагменту антител (антителозави-
симая клеточная цитотоксичность)
Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбо-
цитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит
89
11.2.3. Аллергические реакции III типа
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ III ТИПА (
ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО
)
ИМ
М
УНО
Л
ОГ
И
Ч
Е
С
К
АЯ
С
Т
АД
ИЯ
АЛЛЕРГЕН
(растворимые белки, лекарственные препараты, ле-
чебные сыворотки)
Распознавание антигена, кооперация макрофагов, Т-
лимфоцитов и В-лимфоцитов
Превращение В-лимфоцитов в плазматические клет-
ки и синтез преципитирующих антител IgG
1
, IgG
3
,
IgM
При повторном контакте с аллергеном образование
растворимых комплексов в небольшом избытке ал-
лергена.
Фиксация комплексов аллерген +антитело на стен-
ках микрососудов
ПА
Т
ОХ
ИМ
ИЧ
Е
С
К
АЯ
С
Т
АД
ИЯ
- Активация компонентов комплемента
-
Хемотаксис гранулоцитов и макрофагов
-
Активация фагоцитоза и высвобождение фагоци-
тами лизосомальных ферментов и супероксидных
радикалов
-
Активация лаброцитов, их дегрануляция и высво-
бождение гистамина, гепарина, серотонина, хемо-
таксических факторов; образование простаглан-
динов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбо-
цитов.
-
Активация калликреин-кининовой, сверты-
вающей, противосвертывающей и фибри-
нолитической систем
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕ-
СКАЯ СТАДИЯ
Повреждение стенок сосудов, увеличение прони-
цаемости сосудов, развитие воспаления
феномен Артюса, сывороточная болезнь аллергиче-
ский васкулит, ревматизм, диффузный гломеруло-
нефрит, системная красная волчанка, ревматоидный
полиартрит и т.д.
90
11.2.4. Аллергические реакции IV типа
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IV ТИПА (клеточно-опосредованного)
ИМ
М
У
НО
ЛОГ
И
Ч
Е
С
К
АЯ
С
Т
АД
ИЯ
АЛЛЕРГЕН
(микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной мас-
сы, обладающие слабой иммуногенностью)
Распознавание аллергена, кооперация макрофагов и
лимфоцитов
Образование сенсибилизированных
Т-лимфоцитов
Взаимодействие сенсибилизированных
Т-лимфоцитов с клетками-мишениями
ПА
Т
ОХ
ИМ
ИЧ
Е
С
К
АЯ
С
Т
АД
ИЯ
Образование и высвобождение лимфокинов сенси-
билизированными Т-лимфоцитами
лимфокины, действующие на лимфоциты (фактор
переноса, факторы трансформации лимфоцитов)
лимфокины, действующие на фагоцитоз (фактор
активирующий макрофаги; фактор угнетающий
миграцию макрофагов; факторы хемотаксиса)
лимфокины, действующие на клетки-мишени
(лимфотоксин, интерфероны)
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕ-
СКАЯ СТАДИЯ
Повреждение клеток тканей
лимфокинами
Т-киллерами (антителонезависимый Т-клеточный
лизис с помощью белка перфорина
Лизосомальными ферментами макрофагов
Развитие аллергического воспаления (гранулематоз-
ного)