ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 964
Скачиваний: 6
81
Отрицательные
Положительные:
атрофия паренхиматозных элементов,
разрастание соединительной ткани и
развитие склероза.
замедление развития местного ин-
фекционного процесса
бактериостатическое действие крови,
выход в ткани иммуноглобулинов и
ферментов, расщепляющих токсиче-
ские продукты и микроорганизмы
10.3. Ишемия -
уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани
вследствие уменьшения притока крови
Виды
обтурационная, ангиоспастическая, компрессионная
Причины
-
сдавление артерий извне,
-
тромбоз и эмболия артерий,
-
ангиоспазм артерий,
-
склеротические и воспалительные изменения внут-
ренней оболочки артерий
Ведущее звено
патогенеза
уменьшение притока крови
Особенности
микроциркуляции
-
уменьшение внутрисосудистого давления,
-
замедление скорости кровотока,
-
уменьшение числа функционирующих капилляров,
-
понижение фильтрации жидкости, уменьшение лим-
фооттока
Внешние признаки ишемии и их патогенез
Бледность участ-
ка ткани
Местное понижение
температуры
Уменьшение ор-
гана в объеме
Боль или паре-
стезия
Уменьшение кро-
венаполнение,
числа функциони-
рующих капилля-
ров
Уменьшение прито-
ка теплой артери-
альной крови, по-
нижение окисли-
тельно-
восстановительных
процессов в ткани
Уменьшение
кровенаполнения
и тканевой жид-
кости
Раздражение
нервных
окончаний
продуктами
метаболизма
(Н
+
, К
+
)
Компенсация нарушения притока крови при ишемии
Анатомические факторы
Физиологические факторы
Особенности коллатералей и анасто-
мозов
Активная дилатация артерий органа
82
Последствия ишемии:
восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам
нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт)
10.4. Постишемическая реперфузия -
восстановление кровотока после ишемии
Причины
снятие спазма сосудов, удаление тромба, усиление фибринолиза,
восстановление кровотока после клинической смерти
Патогенез
недостаточное использование поступающего кислорода
из-за повреждения митохондрий
Увеличение образования свободных радикалов
1
О
2
, О
.
, ОН
.
, Н
2
О
2
,
снижение антиоксидантной защиты
Активация ПОЛ мембран
Нарушение мембраносвязанных функций клеток органов и тканей
Последствия:
Развитие реперфузионной энцефалопатии,
кардиопатии, нефропатии и т.д.
10.5. Стаз
Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
Виды
Ишемический
Застойный
(венозный)
Истинный-
капиллярный
Ведущее
звено пато-
генеза
Прекращение притока
крови
Прекращение
оттока крови
Внутрикапиллярная
агрегация эритроци-
тов
Стадии:
1.агрегация
2.фрагментация
3.сладж (sludge)
83
Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе
Этиологические факторы
Повреждение стенок капилляров
повышение проницаемости
фильтрация жидкости и альбуминов в ок-
ружающие ткани
в крови высокомолекулярных белков
(глобулинов и фибриногена)
адсорбция белков на мембранах эритро-
цитов
поверхностного потенциала мембран
эритроцитов
агрегация
Повреждение мембран
эритроцитов
изменение физико-
химических свойств
мембран
Последствия стаза:
Восстановление кровообращения (обратимый стаз)
Некроз (необратимый стаз)
84
11. АЛЛЕРГИЯ
– иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей
организма (В.И. Пыцкий)
11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний
Причины аллергии - аллергены
Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)
ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:
БЫТОВЫЕ
Домашняя пыль, моющие средства, постельные кле-
щи.
ПИЩЕВЫЕ
Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые,
кофе, орехи, мед, шоколад.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
Антибиотики, витамины и т.д.
ЖИВОТНОГО
ПРО-
ИСХОЖДЕНИЯ
Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи,
шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка
крови.
РАСТИТЕЛЬНЫЕ
Пыльца, соки и ягоды растений
ПРОМЫШЛЕННЫЕ
Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, краси-
тели, лаки (в подавляющем большинстве являются
гаптенами)
МИКРОБНЫЕ
ГРИБКОВЫЕ
.
ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены)
ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ
Нервная ткань, хрусталик глаза, тес-
тикулярная ткань, коллоид щитовид-
ной железы
Белки, изменившие свою структуру
под действием физических, химиче-
ских или биологических факторов:
-
неинфекционные
-
инфекционные
Условия, способствующие развитию аллергии:
1.
Социальные факторы
:
широкая вакцинация населения, применение сывороток, загрязнение окру-
жающей среды, бесконтрольное применение химических и лекарственных
препаратов.
2.
Особенности организма
85
А) Наследственная предрасположенность.
Б) Повышенная проницаемость биобарьеров.
В) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии.
11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:
По времени возникновения реакции после повторного поступления ал-
лергена (Р.Кук 1930 г).
I. Аллергические реакции немедлен-
ного типа (гиперчувствительность
немедленного типа, ГНТ)
Развиваются через 15-20 минут после
повторного поступления аллергена.
II. Аллергические реакции замедлен-
ного типа (гиперчувствительность
замедленного типа ГЗТ)
Развиваются через 24-48 часов после
повторного поступления аллергена
По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.).
I. Аллергические реакции реагиново-
го (анафилактического) типа
Крапивница, поллиноз, отек Квинке,
атопическая бронхиальная астма,
анафилактический шок.
II. Аллергические реакции цитоток-
сического типа.
аутоиммунные гемолитическая ане-
мия, агранулоцитоз, тромбоцитопе-
ния, аутоиммунные гепатиты, мио-
кардиты и т.д.
III. Аллергические реакции иммуно-
комплексного типа
феномен Артюса, гломерулонефрит,
васкулиты, альвеолиты, системная
красная волчанка и т.д.
IV. Аллергические реакции клеточно-
опосредованного типа
Контактный дерматит, инфекционно-
аллергические заболевания
( туберкулез, бруцеллез, сифилис,
грибковые заболевания)
ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
1.
Иммунологическая стадия
1.
Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при
первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)
2.
Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при по-
вторном контакте с аллергеном.
II. Патохимическая стадия
.
Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически ак-
тивных веществ – медиаторов аллергии.