Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

81

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

инволютивных изменений под влиянием разных 

воздействий. 

Рис. 3. Клазматоз  клеток коркового вещества, 

мембранные структуры в межклеточном 

пространстве тимуса плода при введении кадмия. 

Электроннограмма. Увеличение 8800.

Суммарное уменьшение количества моло-

дых форм лимфоцитов (бластов и средних лим-

фоцитов), обнаруженное нами, связано с угне-

тающим действием кадмия на митотическую 

активность клеток. Кроме того, причиной снижения 

количества зрелых лимфоцитов  является усиление 

процесса их гибели. Гибнущие клетки, апоптозно 

изменённые лимфоциты располагаются во всех 

зонах коркового и мозгового вещества паренхимы 

тимуса. Признаками деструктивных процессов 

в лимфоидных органах является повсеместное 

выявление в их межклеточных пространствах 

мем 

браноподобных структур. Важное значение 

в регуляции и индукции прогрессии апоптоза 

принадлежит блеббингу плазматических мембран. 

Развитие блеббинга мембраны представляет 

собой результат нарушения мембранцитоскелет-

ных взаимодействий вследствие активации спе-

ци 

фических ферментативных реакций, окис-

лительного повреждения бел 

ков цито 

скелета, 

раз витие примембранного энергетического и ион-

ного дисбаланса. Это в итоге проявляется пузы-

ревидным выпячиванием цитоплазматичес 

кой 

мембраны, сопровождается миграцией ядерных и 

цитоплазматических антигенов в образующиеся 

блеббы. Блеббинг не является специфическим 

маркёром повреждения клеток (разные по природе 

стимулы приводят к его развитию), однако может 

являться интегральным параметром, отражающим 

действие повреждающих факторов на клетки [2].

Сочетанное введение кадмия и цинка 

проявляет себя плотным расположением клеток в 

субкапсуллярной зоне тимуса плода (рис. 4).

Увеличивается количество лимфоэпителиаль-

ных комплексов (рис. 5).

Рис. 4. Субкапсулярная зона тимуса плода при 

параллельном введении кадмия и цин-ка. Окраска 

азур-2-эозин. Увеличение 1000.

Рис. 5. Эпителиальные клетки в корковом 

веществе тимуса плода при сочетанном вве-дении 

кадмия и цинка. Электроннограмма. Увеличение 

8800.

В эпителиальных клетках определяются секре-

торные вакуоли. Тем не менее ча-ще, чем в контроле 

встречаются апоптозные тела (рис. 5).

Заключение.  

Подводя итог, необходимо отметить, что 

пренатально поступивший кадмий оказывает пов-

реждающее влияние на тимус плода. Проникая 

через гемато-плацентарный, а затем и через 

гемато-тимический барьер, вызывает угнетение 

лимфо-цитопоэза, усиление гибели лимфоцитов 

по типу апоптоза, что приводит к опустоше-

нию субкапсулярной зоны тимуса. Выявленные 

изменения соответствуют картине ак-цидентальной 

инволюции тимуса. Сочетанное пренатальное 

поступление кадмия и цинка  не вызывает  подоб-

ных изменений, подтверждением этому является 

большое содержание лимфоидных клеток в 

82

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

субкапсулярной зоне тимуса и сохранность уль-

траструктурной организации тимических клеток.

Список литературы

1.  Авцын А.П. Микроэлементозы человека / А.П. 

Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова // - 

М.: Медицина. 1991. - 496 с. 

2.  Колесников  С.  И.  Импринтинг  действия 

токсикантов  в  эмбриогенезе  /  С.  И.  Колесников,  А.  В. 

Семенюк, С. В. Грачёв./ М. : Мед. информ. Агентство.- 

1999.– 263 с.

3.  Инжутова  А.  И.,  Регистрация  блеббинга 

плазматической мембраны лимфоцитов периферической 

крови  как  эксперсс-метод  оценки  тяжести  состояния 

больных  осложнёнными  формами  гипертонической 

болезни / А. И. Инжутова, А. Б. Салмина, М. М. Петрова 

/ Бюллетень СО РАМН. – 2007. – №1. – С.6 – 10.

4.  Онищенко Г. Г., Окружающая среда и состояние 

здоровья    населения  РФ  /  Г.  Г.  Онищенко  /  Здравоохр.  

Рос. Фед. – 2003. – № 5.  – С. 8 – 11. 

5.  Скальный  А.В.,  Микроэлементозы  человека 

(диагностика  и  лечение):  Практ.  рук.  для  врачей  и 

студентов медицинских вузов / А.В.Скальный / М.: Изд-

во «Научный мир». - 1999. - 95 с. 

6.  Скальный  А.  В.  Эколого-физиологические 

аспекты  применения  макро-  и  мик-роэлементов  в 

восстановительной  медицине  /  А.  В.  Скальный,  А.  Т. 

Быков/ – Оренбург : РИК ГОУ ОГУ.- 2003. – 198 с. 

7.  Теплая  Г.  А.,  Тяжёлые  металлы  как  фактор 

загрязнения  окружающей  среды  (об-зор  литературы) 

/Г.  А.  Теплая  /  Астраханский  вестник  экологического 

образова-ния - 2013. - № 1 (23). - С. 182-192. 

8.  Цвелев  Ю.В.  Состояние  и  современные 

проблемы  репродуктивного  здоровья  /  Ю.  В.  Цвелёв  / 

Военно-медицинский журнал – 2003 – № 4.  –С.70 – 75.

СТРУКТУРА ПОДВЗОШНОГО 

ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА МАТЕРИ 

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ 

КАДМИЕМ 

(ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ 

ИССЛЕДОВАНИЕ)

Залавина C. В., Елясин П. А., Васильева О. В., 

Пушилина М. Ю., Лопушинская А. А.

ГБОУ ВПО НГМУ. Новосибирск. Россия

Поступление тяжёлых металлов в окружаю щую 

среду связано с активной деятельностью человека. 

Их основные источники — промышленность, 

автотранспорт, котельные, мусоросжигающие 

установки и сельскохозяйственное производство. 

К отраслям промышленности, загрязняющим 

окружающую среду тяжёлые металлы, относятся 

черная и цветная металлургия, добыча твердого 

и жидкого топлива, горно-обогатительные комп-

лексы, стекольное, керамическое и, электротех-

ническое производство. В сельском хозяйстве 

загрязнение почвы тяжёлыми металлами связано 

с использованием удобрений и пестицидов. 

Транспорт является источником более поло-вины 

всех выбросов в атмосферу. Сжигание мусора 

сопровождается поступлением в биосферу целого 

ряда тяжелых металлов. 

Кроме антропогенных источников загряз-

нения окружающей среды  тяжелыми металлами 

существуют естественные источники их поступ-

ления, например вулканические извержения. Все 

эти факторы вызывают в воздухе, воде, почвах, 

живых организмах увеличение содержания метал-

лов-загрязнителей [2]. 

Актуальность проблемы загрязнения окружаю-

щей среды тяжелыми металлами объясняется, 

прежде всего, широким спектром их действия на 

организм человека. Эти экотоксиканты влияют 

практически на все системы организма, оказывая 

токсическое, аллергическое, канцерогенное, гона-

дотропное, эмбриотоксическое и мутагенное воз-

действие [1]. 

Цель работы

 – выявить морфологические 

особенности организации подвздошного лимфа-

тического узла матери при введении сульфата 

кадмия с 1 по 16 дни беременности.

Методы исследования . 

Объектом исследова-

ния явились подвздошные лимфатические узлы 

от беремен-ных крыс породы Wistar  с исходной 

массой тела 180-200 граммов. 

В эксперименте лабораторным крысам Wistar 

с 1 по 16 день беременности внутрибрюшинно 

вводили растворённый в физиологическом растворе 

сульфат кадмия в дозе 0,5 мг/кг. В контрольной 

группе крысам вводился физиологический раст  -

вор в эквивалентном объёме. На 20 сутки бере-

менности животных выводили из опыта. Для 

исследования использовали группы плодов: 1 гр. 

- плоды от интактной беременности, 2 гр. – плоды 

от беременности в условиях введения сульфата 

кадмия. Для морфологи-ческого исследования на 

светооптическом и электронномикроскопическом 

уровнях забрали подвздошные лимфатические 

узлы. 

Лимфатические узлы обрабатывался по стан-

дартной методике для проведения световой и 

электронной микроскопии. Методом точечного 

счёта определяли площадь коркового и мозгового 

вещества, площади зон первичных и вторичных 

лимфоидных фолликулов, соединительнотканных 

капсулы, паракортикальной зоны, коркового плато, 

синусного компонента и мозговых тяжей. Срезы 

подвздошных лимфатических  узлов  мор фомет ри-

ровали при увеличении в 32 раза. 

83

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Выделяли структурно-функциональные зоны: 

капсулу, краевой синус, первичные и вторичные 

лимфоидные узелки, межузелковую зону, глубокую 

кору, мозговые тяжи и мозговые синусы.

Клеточный состав подвздошных лимфати-

ческих узлов изучали при увеличении в 1000 раз 

(объектив 100 – масляная иммерсия, окуляр 10). 

Подсчитывали абсолютное количество разных 

видов клеток на стандартной площади 2025 мкм². 

Дифференцировали бласты, средние и малые 

лимфоциты, незрелые и зрелые плазматические 

клетки, клетки Мотта, клетки с фигурами митоза, 

гибнущие клетки, ретикулярные клетки (в тимусе 

– эпителиальные клетки), макрофаги, моноциты, 

эозинофильные гранулоциты, тучные клетки. 

Подсчёт клеток проводился в следующих зонах:  

первичные лимфатические узелки, герминатив-

ные центры вторичных лимфатических узелков, 

межузелковая зона, глубокая кора, мозговые 

тяжи и мозговые синусы. Подсчёт клеточных эле-

ментов проводился в тёмной части герминативного 

центра  на III стадии развития. Стадии развития 

герминативных центров определяли по Е. Конвей, 

описанные в  со-ременной литературе. Для всех 

морфометрических данных вычисляли абсолютные 

и относительные показатели. 

Цифровой материал обрабатывали с исполь зо-

ванием методов вариационной статистики. Оп ре -

деляли средние выборочные показатели из меряемых 

объектов, ошибку среднего, среднее квадратичное 

отклонение, доверительный интервал. По резуль-

татам статистической обработки выполняли таб-

лицы и графики. За достоверность различий 

принимали значение p < 0,05 (по t-критерию 

Стьюдента), вероятность различий составляла 95 % 

и более. 

Все эксперименты выполнены в соответствии 

с «Правилами проведения работ с использованием 

экспериментальных животных», утвержденными 

приказом Минздра-ва СССР № 577 от 12.08.77 г. 

Эксперименты выполнены с соблюдением прин-

ципов гуманности, изложенных в директиве 

Европейского Сообщества (86/609/ЕС). 

Полученные результаты

Введение кадмия приводит к достоверному 

увеличению площади соединительнотканной кап-

сулы лимфоузла на 43 % по сравнению с контролем. 

Отмечается увели-чение площади краевого синуса 

на 38 %. Просвет краевого синуса имеет различную 

ширину – выявляются расширенные участки 

над межузелковой зоной и узкие его от-делы над 

лимфоидными узелками. Происходит увеличение 

площади  коркового вещества лимфоузла на 49 %, 

за счёт площади вторичных лимфоидных узелков, 

которая увеличена в 6,7 раза, также в 2 раза 

увеличена площадь межузелковой зоны по сравне-

нию с контролем. Часто вторичные лимфоидные 

узелки располагаются в 2 – 3 ряда  (рис. 1).

Рис. 1. Вторичные лимфоидные узелки и 

межузелковая зона коркового вещества 

подвздошного лимфатического узла матери при 

введении кадмия. Окраска гематокси-лином-

эозином. Увеличение × 1000.

Площадь мозгового вещества значимо умень-

шается на 26 %, за счёт синусов, площадь ко-

торых уменьшается более чем в 2 раза. Корково-

мозговой индекс увеличи-вается более чем в 2 

раза. Происходит увеличение суммарной площади 

В-зависимых зон на 42 %. Суммарная площадь 

Т-зависимых зон снижается на 8 % по сравнению с 

контрольными значениями (р > 0,05).

Клеточные перестройки в подвздошном 

лимфатическом узле  проявляются в до-стоверном 

снижении суммарного количества лимфоцитов 

во всех зонах коркового вещества. За счёт досто-

верного уменьшения доли, как незрелых форм 

лимфоцитов (в первичных лимфоидных узелках 

более чем в 2 раза, в межузелковой зоне в 1,7 раза, 

в паракортикальной зоне в 2,5 раза), так и доли 

малых лимфоцитов (в первичных лим-фоидных 

узелках на 9 % (р < 0,05), в корковом плато на 10 

% (р < 0,05), в паракорти-кальной зоне на 9 % (р > 

0,05). Количество малых лимфоцитов в корковом 

веществе уменьшается более чем в 2 раза. Только 

в составе центров размножения вторичных лим-

фоидных узелков происходит достоверное уве-

личение доли незрелых форм лим-фоцитов на 29 % 

и клеток с фигурами митозов. 

Примечательно, что введение кадмия вызы вает 

уменьшение количества макрофагов во всех зонах 

коркового и мозгового вещества. 

Досто верное снижение количества макрофагов 

выявляется в первичных лимфоидных узелках, в 

межузелковой зоне, в паракортикальной зоне и в 

мозговых тяжах. В центрах размножения и в моз-

говых синусах уменьшение их количества но сит 

характер тенденции. 

84

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

В глубокой коре  выявляются гигантские обра-

зования, состоящие из слившихся макрофагов 

(рис.2).

Рис. 2. Поля из макрофагов в паракортикальной 

зоне подвздошного лимфатиче-ского узла матери 

при введении кадмия. Окраска гематоксилином-

эозином. Увеличе-ние × 1000.

Повсеместно в подвздошном лимфатическом 

узле матери в большом количестве встречаются 

гибнушие клетки.

Усиление процессов гибели лимфоидных кле-

ток приводит к обнажению стромальных ком-

понентов узла, что отражается в увеличении доли 

ретикулярных клеток  во всех зонах органа. При 

электронной микроскопии и в корковом и мозговом 

веществе лимфатического узла выявляется большое 

количество апоптозных телец.

Количество эозинофильных гранулоцитов в 

просвете мозговых синусов и в межфолликулярной 

зоне снижается. В синусах достоверно реже встре-

чаются моноциты и тучные клетки. Однако здесь 

имеет место тенденция к увеличению количества 

малых лимфоцитов и плазматических клеток. 

Указанные перестройки приводят к достоверному 

увеличению клеточной заполненности просветов 

мозговых синусов.

В мозговых тяжах происходит уменьшение 

количества плазматических клеток и  увеличение в 

7 раз количества клеток Мотта (рис. 3). 

Частым компонентом мозговых тяжей явля-

ются двуядерные плазматические клетки. Сум-

марное количество клеток мозговых тяжей досто-

верно снижено на 11 %. 

При электронной микроскопии в плазма-

тических клетках выявляются набухшие митохонд-

рии со сниженным количеством крист. Часто наб-

людаются процессы разрушения митохондрий 

плазматических клеток. Выявляются расширения 

цистерн комплекса Гольджи в цитоплазме плазма-

тических клеток.  В мозговых тяжах наблюдается 

просветление и расширение интерстициального 

пространства, клетки лежат свободно, на значи-

тельном расстоянии друг от друга. 

Рис. 3. Клетки Мотта в мозговых тяжах 

подвздошного лимфатического узла ма-тери 

при введении кадмия. Окраска гематоксилином-

эозином. Увеличение × 1000.

Стенки кровеносных капилляров мозговых 

тяжей истончены, цитоплазма проявляет повы-

шенную электронную плотность, в цитоплазме эн-

дотелиоцитов наблюдается расширение цистерн 

гранулярной эндоплазматической сети. Количество 

микровезикул в их цитоплазме снижено. Меж-

эндо

те 

лиальные контакты не плотные. Люми-

нальная поверхность эндотелиоцитов образует 

микроворсинки. Наблюдается набухание и отёк 

периваскулярного пространства. Плазматические 

клетки мозговых тяжей и синусов характеризуются 

гетерогенностью по форме и размерам, по плотности 

и форме гранулярного эндоплазматического рети-

кулума (рис.4). 

Рис.4. Плазматические клетки  в мозговом тяже 

подвздошного лимфатического узла матери при 

введении кадмия. Электроннограмма. Увеличение × 

8800.

Цитоплазма лимфоцитов образует удлинён ные 

выросты неправильной формы, в ядрах преобла-

дает доля гетерохроматина.

85

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Заключение

. Подводя итог полученным ре-

зуль 

татам, необходимо отметить, что введение 

кад мия приводит к выраженной компактизации 

лимфатического узла. Происходит активация де-

ток си кационной функции лимфоузла. Клеточные 

перестройки  характеризуется общим снижением 

количества лимфоцитов, макрофагов, эозинофиль-

ных гранулоцитов, тучных клеток, а в мозговых 

тяжах – плазматических клеток, вследствие гибели 

лимфоидных клеток. Возрастает количество клеток 

Мотта (нарушение взаимосвязи процессов синтеза 

и выведения иммуноглобулинов), двуядерных 

плазмацитов (нарушение процессов цитогенеза).

Список литературы

1.  Авцын А.П. Микроэлементозы человека / А.П. 

Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова // - 

М.: Медицина. 1991. - 496 с.

2.  Теплая  Г.  А.,  Тяжёлые  металлы  как  фактор 

загрязнения  окружающей  среды  (обзор  литературы) 

/Г.  А.  Теплая  /  Астраханский  вестник  экологического 

образова-ния - 2013. - № 1 (23). - С. 182-192. 

УДК 575.853.616-001.3

РЕАКЦИЯ КЛЕТОК НА ДЕЙСТВИЕ 

ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Зеленцова А.А., Семченкова С.А.

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, 

Алматы, Казахстан

Клетка как целостная система осуществляет 

свою деятельность в среде, обеспечивающей ее 

существование и функционирование, перестраивая, 

организовывая свои элементы - субклеточные 

единицы различного уровня – в зависимости от 

характеристик среды. Главной функцией клетки 

является осуществление обмена веществ со средой 

и сохранение клетки при изменении условий 

существования. От нарушения элементарных 

структур клетки и их функций к патологии клетки 

как элементарной саморегулирующейся живой 

системе и к патологии клеточных образований, 

объединенных конечной функцией, – таков путь 

познания  структурной основы патологии человека.

К повреждениям клетки относят такие из-

менения структуры, обмена веществ, физико-

химических свойств и функций, которые ведут к 

нарушению ее жизнедеятельности. Повреждение 

клетки может быть результатом действия на 

нее множества патогенных факторов. Их услов-

но подразделяют на три основные группы: фи зи-

ческого, химического и биологического ха рактера 

[19].

Среди факторов физического характера при-

чинами повреждения клеток наиболее часто яв-

ляются следующие: механические воздействия, 

колебания температуры,  изменения осмотического 

давления в клетке, воздействие ионизирующей 

радиа ции. Повреждение клеток нередко вызывают 

воздействия факторов химической природы. 

К их числу относятся разнообразные вещества 

экзогенного и эндогенного происхождения: органи-

ческие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, 

продукты нарушенного метаболизма, неправильно 

примененные лекарственные препараты [11]. 

Важ но, что повреждение клетки может быть 

обусловлено как избытком, так и дефицитом 

одного и того же фактора. Например, избыточное 

содержание кислорода в тканях активирует процесс 

перекисного свободнорадикального окисления 

липидов (ПСОЛ), продукты которого повреждают 

ферменты и мембраны клеток. С другой стороны, 

снижение содержания кислорода обусловливает 

на рушение окислительных процессов, понижение 

образования АТФ и, как следствие, расстройство 

функций клетки. Частыми причинами повреждения 

клеток являются факторы биологического проис-

хож дения: вирусы, риккетсии, микробы, парази ты, 

грибки. Продукты их жизнедеятельности вызыва-

ют расстройство функций клеток, нарушают тече-

ние в них метаболических реакций, проникаемость 

или даже целостность мембран, подавляют актив-

ность клеточных ферментов [5].

Кроме указанных факторов, повреждение 

кле ток нередко бывает обусловлено значительно 

повышенной функцией органов и тканей. Например, 

при длительной чрезмерной физической нагрузке 

возможно развитие сердечной недостаточности в 

результате нарушения жизнедеятельности кардио-

миоцитов. 

Повреждение клетки может быть результатом 

действия не только патогенных факторов, но и 

следст 

вием генетически запрограммированных 

про цессов. Примером может служить гибель эпи-

дермиса, эпителия кишечника, эритроцитов и 

других клеток в результате процесса их старения. 

К механизмам старения и смерти клетки отно-

сят постепенное необратимое изменение струк-

туры мембран, ферментов, нуклеиновых кис лот, 

истощение субстратов метаболических реакций, 

снижение устойчивости клеток к патогенным 

воздействиям [15].

На уровне клетки повреждающие факторы 

“включают” несколько патогенетических звеньев. 

Наиболее важные механизмы повреждения 

клетки: