Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

86

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

•  расстройства  энергетического  обеспечения 

клетки,

• повреждение мембран и ферментов,

• дисбаланс ионов и жидкости,

• нарушение в геноме или экспрессии генов,

• нарушение регуляции внутриклеточных про­

цессов.

Расстройства энергетического обеспечения 

клетки могут возникать на этапах ресинтеза, транс-

порта и утилизации энергии АТФ. Ресинтез АТФ 

нарушается в результате дефицита кислорода и 

субстратов метаболизма, снижения активности 

ферментов тканевого дыхания и гликолиза, а 

также повреждения и разрушения митохондрий, 

в которых осуществляются реакции цикла Кребса 

и сопряжённый с фосфорилированием АДФ пе-

ренос электронов к молекулярному кислороду [18]. 

Транспорт энергии АТФ в норме доставляется от 

мест ресинтеза (митохондрий) к эффекторным 

структурам (миофибриллам, ионным насосам и 

др.) с помощью АДФ-АТФ-транслоказы и креа-

тинфосфокиназы (КФК). При повреждении этих 

ферментов нарушается функция эффекторных 

структур. Утилизация энергии может быть на-

рушена за счёт уменьшения активности АТФаз 

(АТФаза миозина, Na+,K+-АТФаза плазмолеммы, 

протонная и калиевая АТФаза, Са2+-АТФаза и 

др.), КФК, адениннуклеотидтрансферазы. Таким 

образом, нарушение жизнедеятельности клеток 

может развиваться даже в условиях нормального 

или повышенного содержания в клетке АТФ. 

Повреждение клеточных мембран и ферментов 

может привести к изменению жизнедеятельности 

клетки в целом и даже к ее гибели. Повреждение 

клеточных мембран происходит за счёт активации 

гидролаз, расстройства репарации мембран, нару-

шения конформации макромолекул. 

Следствием чего является изменение физико-

химического состояния клеточных мембран и их 

рецепторов, перерастяжение и разрывы мемб-

ран набухших клеток и органелл в результате их 

гипергидратации. Свободнорадикальные и пере-

кисные реакции также играют немалую роль. 

В норме свободнорадикальные и перекисные 

реак  ции являются необходимым звеном транс-

порта электронов, синтеза простагландинов и 

лей ко триенов, фагоцитоза, метаболизма катехо-

ламинов и других процессов. В то же время, сво-

бодные радикалы – это высокоактивные молекулы, 

способные разрушать структуры клетки. В нор-

мальных условиях радикалы кислорода не накап-

ливаются в клетках. Состояние клеток, харак-

теризующееся избыточным содержанием в них 

радикалов кислорода, называется окислительным 

стрессом. 

Окислительный стресс развивается тогда, 

когда окислительно-восстановительный гомеостаз 

в клетке нарушается. Этот дисбаланс может быть 

обусловлен гиперпродукцией активных форм 

кислорода или недостаточностью системы анти-

окси дантной защиты [17].

Дисбаланс ионов и воды существенно изме-

няет трансмембранный перенос многих ионов. 

В наибольшей мере это относится к K+, Na+, 

Ca2+, Mg2+, Cl–, т.е. ионам, которые принимают 

участие в таких жизненно важных процессах, 

как возбуждение, проведение потенциалов 

действия (ПД) и др. К проявлениям ионного и 

водного дисбаланса относят изменение соотно-

шения отдельных ионов в цитозоле, нарушение 

трансмембранного соотношения ионов, гипергид-

ратацию клеток, гипогидратацию клеток, наруше-

ние электрогенеза.

К нарушениям в геноме или экспрессии ге-

нов относятся: мутации (например, мутация ге-

на инсулина приводит к развитию сахарного 

диабета); дерепрессия патогенного гена (напри мер, 

дерепрессия  онкогена  сопровождается  трансфор    -

ма цией нормальной клетки в опухолевую); репрес-

сия жизненно важного гена (например, подавле ние 

экспрессии гена фенилаланин-4-монооксигена зы 

обусловливает гиперфенилаланинемию и разви тие 

умственной отсталости);трансфекция (например, 

внедрение в геном вируса иммунодефицита при-

водит к возникновению СПИДа); нарушения 

митоза (например, деление ядер эритрокариоцитов 

без деления цитоплазмы наблюдается при мега-

лоб ластных анемиях); нарушение мейоза (нару-

шение расхождения половых хромосом ведет к 

формированию хромосомных болезней) [20].

Нарушение регуляции внутриклеточных 

про 

цес 

сов включают в себя: изменение числа 

ре 

цеп 

торов клетки к биологически активным 

веществам (БАВ), изменение чувствительности 

ре цепторов клетки к БАВ, нарушение функции 

внутри клеточных посредников («мессенджеров») 

регуляторных воздействий. 

В патогенезе ряда заболеваний, в том числе 

сердечно-сосудистых и онкологических, важное 

значение имеет нарушение отношений между 

БАВ, рецепторным аппаратом и реакциями клет-

ки на их взаимодействие. Например, при ишемии 

миокарда наблюдается снижение актив 

ности 

фо 

фодиэстераз, разрушающих цАМФ (внут 

ри-

кле точный посредник), что приводит к наруше-

нию формирования потенциала действия в кар-

диомиоцитах и является одной из возможных 

причин развития сердечных аритмий [13].

Изменение структуры и функций клеточных 

органелл при повреждении клетки.

87

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Повреждение клетки характеризуется большим 

или меньшим нарушением структуры и функции 

всех ее компонентов [18].

Ядро

. Повреждение ядра сочетается с изме не-

нием его формы, конденсацией хроматина по пери-

ферии ядра (маргинация хроматина),  нарушением 

двуконтурности или разрывами ядерной оболочки, 

слиянием ее с полоской маргинации хроматина [2].

Лизосомы

. При патогенных воздействиях 

высвобождения и активация ферментов лизосом 

может привести к “самоперевариванию” (аутолизу) 

клетки. Выход лизосомальных гидролаз в цито-

плазму может быть обусловлен механическими 

разрывами их мембраны или значительным повы-

шением проницаемости последних. Это является 

следствием накопления в клетках ионов водорода 

(внутриклеточный ацидоз), продуктов ПОЛ, ток-

синов и других агентов [3].

Рибосомы

. При действии повреждающих 

факторов наблюдается разрушение группировок 

субъединиц рибосом – полисом, уменьшение числа 

рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных 

мембран. Эти изменения сопровождаются сниже-

нием интенсивности процесса синтеза белка в 

клетке [4].

Эндоплазматическая сеть. 

При повреждении 

отмечается расширение канальцев сети, вплоть 

до образования крупных вакуолей и цистерн 

вследствие накопления в них жидкости, очаго-

вая деструкция мембран канальцев сети, их 

фрагментации [7].

Аппарат Гольджи

. Повреждение аппарата 

Гольджи сопровождается структурными измене-

ниями, сходными с таковыми в эндоплазматической 

сети. При этом нарушается выведение из клетки 

продуктов жизнедеятельности, обусловливающее 

расстройство ее функции в целом [12].

Цитоплазма представляет собой жидкую, 

слабовязкую среду, в которой находятся органел-

лы и включения клети. Действие на клетку пов-

реждающих факторов может обусловливать 

уменьшение или увеличение содержания в цито-

плазме жидкости, протеолиз или коакуляцию 

белка, образование “включений”, не встречающихся 

в норме. Изменение состояния цитоплазмы, в 

свою очередь, существенно влияет на процессы 

метаболизма, протекающие в ней, в связи с тем, что 

многие ферменты (например, гликолиза) находятся 

в клеточном матриксе, на функцию органелл, на 

процессы восприятия регулирующих и других 

влияний на клетку [6, 14].

Основные проявления повреждений клетки.

Дистрофии

. Под дистрофиями (dys – нару-

шение, расстройство, trophe – питаю) понимают 

нарушения обмена веществ в клетках и тканях, 

сопровождающиеся расстройствами их функций, 

пластических проявлений, а также структурными 

изменениями, ведущими к нарушению их жиз-

недеятельности. Основными механизмами дистро-

фий являются: синтез аномальных веществ в клетке 

(например, белково-полисахаридного комплекса 

амилоида); избыточная трансформация одних 

соединений в другие (например, жиров и углеводов 

в белки, углеводов в жиры); декомпозиция – 

фанероз (например, белково-липидных комплексов 

мембран); инфильтрация клеток и межклеточного 

вещества органическими и неорганическими сое-

ди нениями (например, холестерином и его эфи-

рами стенок артерий при атеросклерозе). К числу 

основных клеточных дистрофий относят белковые 

(диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные 

и минеральные [21].

Дисплазии (dys – нарушение, расстройст-

во,plaseo- образую) представляют собой нарушение 

процесса развития клеток, проявляющееся стойким 

изменением их структуры и функции, что ведет к 

расстройству их жизнедеятельности. Причиной 

дисплазии является повреждение генома клетки. 

Именно это обусловливает стойкие и, как правило, 

наследуемые от клетки к клетке изменения, в отличие 

от дистрофий, которые нередко носят временный, 

обратимый характер и могут устраниться при 

прек 

ращении действия причинного фактора 

[21]. Основ ным механизмом дисплазий является 

расстройство процесса дифференцировки, кото-

рый заключается в формировании структурной и 

функциональной специализации клетки. Струк-

турными признаками дисплазий являются из-

ме нения величины и формы клеток, их ядер и 

органелл, числа и строения хромосом. Как пра-

вило, клетки увеличены в размерах, имеют 

неправильную, причудливую форму (“клетки-

монст ры”), соотношение различных органелл в 

них диспропорционально. В качестве примеров 

дисп 

лазий клеток можно назвать образование 

мегалобластов в костном мозге при пернициозной 

анемии, серповидных эритроцитов при патологии 

гемоглобина, крупных нейронов – “монстров” при 

поражении коры головного мозга (туберозный 

склероз). Клеточные дисплазии являются одним из 

проявлений атипизма опухолевых клеток [6].

Некроз

 (гр. necro – мертвый) – гибель клеток и 

тканей, сопровождающаяся необратимым прекра-

щением их жизнедеятельности. Некроз нередко 

является завершающим этапом дистрофий, дисп-

лазий, а также следствием прямого действия пов-

реждающих факторов значительной силы [9, 10].

Апоптоз (греч. apo – отделение и ptosis – 

падение, «опадание листьев») – это генетически 

контролируемая физиологическая форма гибели 

клетки. 

88

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Апоптоз

 – это программируемая гибель клетки. 

В этом принципиальное отличие апоптоза от 

некроза[1]. Апоптоз является компонентом многих 

физиологических процессов. Биологическая роль 

апоптоза заключается в поддержании равновесия 

между процессами пролиферации и гибели кле-

ток (т.е. поддержание внутреннего гомеостаза 

организма на клеточном, тканевом и системном 

уровнях) [16].  Апоптоз – энергозависимый процесс. 

Нарушение или блокада апоптоза может стать 

причиной патологии (опухоли, иммунодефициты, 

реакции иммунной аутоагрессии и др.). Пусковыми 

факторами апоптоза могут быть как внешние 

(внеклеточные) факторы, так и внутриклеточные 

сигналы. Сигнал воспринимается клеткой, далее 

последовательно передается молекулам-посред-

никам (мессенджерам) различного порядка и 

достигает ядра, где происходит включение прог-

раммы клеточного «самоубийства». Основным 

проявлением деструктивных изменений клетки 

при апоптозе является деградация хроматина [1, 4].

Примером данного процесса является раз-

витие апоптоза при инфаркте миокарда. Хотя 

значительная часть клеток в очаге повреждения 

подвергается некрозу, в ткани, прилежащей к 

некро тическому очагу, многие умеренно повреж-

денные клетки погибают механизмом апоптоза, 

тем самым расширяя область поражения. Сходная 

картина наблюдается при инсульте. Очевидно, 

что эффект повреждающего действия ишемии, 

различных токсинов на ткани может быть 

уменьшен при воздействиях, обусловливающих 

торможение развития апоптоза в клетках, не полу-

чивших необратимых повреждений. 

При различных патологических процессах в 

организме могут наблюдаться как ускорение, так 

и замедление апоптоза. Заболевания, связанные 

с угнетением апоптоза: опухолевые заболевания 

(рак молочной железы, рак предстательной же лезы 

и др.), аутоиммунные болезни (системная красная 

волчанка, ревматоидный артрит и др.), вирусные 

инфекции (герпес, аденовирусы). 

Забо   левания, связанные с усилением апоптоза: 

нейродегенеративные заболевания (болезнь Альц-

геймера, паркинсонизм, боковой амиотрофический 

склероз), токсические заболевания печени, гипо- и 

апластические анемии [10].

Комплекс специфических и неспецифических 

изменений в клетке. 

Под специфическими понимают изменения 

свойств клеток, характерные для данного фактора 

при действии его на различные клетки, либо 

свойственные лишь данному виду клеток при 

воздействии на них повреждающих агентов раз-

личного характера. 

Например, влияние различных патогенных 

факторов на мышечные клетки сопровождается 

развитием контрактуры миофибрилл, на нейроны 

– формированием, так называемого, потенциала 

повреждения, на эритроциты – гемолизом и 

выходом из них ге моглобина. С другой стороны, 

действие на любую клетку механических факторов 

сопровождается нарушением целостности ее 

мембран. Высокая концентрация в крови одного 

их гормонов коры надпочечников – альдостерона 

обуславливает накопление в различных клет-

ках избытка ионов натрия. К числу часто встре-

чающихся неспецифических проявлений альте-

раций клеток относятся ацидоз, чрезмерная 

ак ти вация свободно-радикальных и перекисных 

реак ций, денатурация молекул белка, повышение 

проницаемости клеточных мембран, повышение 

сорбционных свойств клеток [2].

Клеточные механизмы компенсации при 

пов 

реждении. Действие на клетку патогенных 

факторов и развитие повреждения сопровождается 

активацией или включением реакции, направлен-

ной на устранение либо уменьшение степени 

пов реждения и его последствий. Комплекс этих 

реакций обеспечивает адаптацию клетки к 

изменившимся условиям ее жизнедеятельности. К 

числу основных приспособительных механизмов 

относят реакции компенсации, восстановления 

и замещения утраченных или поврежденных 

структур и нарушений функции, защиты клеток от 

действия патогенных агентов, а также регуляторное 

снижение их функциональной активности. 

Органно-тканевые, внутрисистемные, межсис-

тем 

ные реакции компенсациипри повреждении 

клеток.

Примером реакции органно-тканевого уров-

ня может служить активация функции неповреж-

денных клеток печени или почки при повреждении 

клеток части органа. Это снижает нагрузку на 

клетки, подвергшиеся патогенному воздействию, и 

способствует уменьшению степени их повреждения.

К числу внутрисистемных реакций относится 

сужение артериол при снижении работы сердца 

(например, при инфаркте миокарда), что обеспе-

чивает и предотвращает (или уменьшает степень) 

повреждения их клеток.

Вовлечение в приспособительные реак-

ции нескольких физиологических систем наблю-

дается, например, при общей гипоксии. При этом 

активируется работа систем дыхания, крово-

обращения, крови и тканевого метаболизма, что 

снижает недостаток кислорода и субстратов мета-

болизма в тканях, повышает их утилизацию и 

уменьшает благодаря этому степень повреждения 

их клеток [13].

89

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Таким образом, любой патологический процесс 

протекает с большей или меньшей степенью и 

масштабом повреждения клеток. Несмотря на 

разнообразие патогенных факторов, действующих 

на клетки, они отвечают принципиально одно-

типными реакциями. В основе этого лежат типовые 

механизмы клеточной альтерации. В свою очередь, 

повреждение клеток, как правило, сопровождается 

активацией факторов защиты и компенсации, 

которые направлены на прекращение или огра-

ничение действия повреждающего фактора, также 

на устранение последствий его влияния. Зна-

ние указанных механизмов является основой 

для разработки принципов и методов выявления 

патологических процессов, прогнозирования их 

течения, а также путей патогенетической терапии и 

профилактики повреждения клеток.

Литература

:

1. Белушкина Н.Н. Молекулярные основы патологии 

апоптоза. // Архив патологии . – 

2009. -No1.-С.51-60.

2. Васильев Ю.Г., клетки Трошина Т.А., Чучков В.М. 

Цитология с основами 

патологии.– М.: Зоомедлит, 2007 – 235 с. 

3. Верещагина В.А. Основы общей цитологии. – М.: 

Академия, 2009 – 176 с.

4.  Гистология,  эмбриология,  цитология.  Под  ред. 

Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. – 

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 800 с.

5.  Комаров  Ф.И.  Особенности  апоптозной 

активности и экспрессии регуляторных 

молекул  эпителиоцитов  слизистой  оболочки 

желудка в реализации каскада корреа. // 

Клинич. медицина . -2008. – No10.-С.48-51.

6.  Луценко    М.Т.  Цитофизиология.-  Москва,  2013 

-345 с.

7. Мяделец О.Д. Основы цитологии, эмбриологии и 

общей гистологии. – М.: НГМА, 

2002. – 362 с. 

8. Полонская Н., Шабалова И. Основы клинической 

цитологической диагностики – М.: 

ГЭТАР-Медиа, 2007 – 176 с.

9. Проскуряков С. Я. Некроз – активная управляемая 

форма программируемой

клеточной гибели. // Биохимия . 2007-No 4. -С. 467-

497

10. Проскуряков С.Я. Клеточный некроз в генезе и 

терапии болезней. //Терапевтич. 

архив . -2009. -No1.-С.65-69

11.  Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. – 

Москва, 2006. – 647 с.

12. Руководство  по  гистологии.  Т  1.  –  СПб.: 

СпецЛит, 2001. – 495 с.

13. Свердлов Е.Д. Некоторые принципы организации 

сигнальных  систем    клетки:  геном  –  инструктор  или 

исполнитель? //Вестник РАМП. – 2007. – № 10. – С. 51- 

60.

14. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию. 

– М.: Академкнига, 2004 – 495 с.

15. Шаповалов В. Д. Апоптоз и ультраструктурные 

изменения  плазматических  клеток.  //  Иммунология  . 

-2008. -No 2. -С. 83-87.

16. Abello PA, Fidler SA, Buchman TG. Thiol reducing 

agents modulate  induced  apoptosis  in  porcine  endothelial  

cells. Shock2009; 2: 79–83.

17. Camhi SL, Lee P, Choi AMK. The oxidative stress 

response. New Horizons 2007; 3: 170–182.

18. J.B. Cobb, I.E. Karl, T.G. Buchmen, Mechanisms of 

cell injury and death. British Journal of Anaesthesia 2012.

19. Michael 

H. 

Ross, 

WojciechPawlina 

– 

Histology,Lippincott Williams & Wilkins, 2011.

20. Raphael C. Lee , Kimm J. Hamann , FlorinDespa, 

Cell Injury: Mechanisms, Responses, and Therapeutics, Vol-

ume 1066. March 2008, Wiley-Blackwell.

21. Thompson CB. Apoptosis in the pathogenesis and 

treatment of disease. Science 2006; 267: 1456–1462. 

22. http://book-science.ru/applied/health/reakcija-kle-

tok-na-povrezhdenia-reaktivnye-svojstva-kletok.html.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ 

СОСТОЯНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ И 

БРЫЖЕЕЧНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО 

УЗЛА ПРИ ПЕРЕЖАТИИ 

ГЕПАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ СВЯЗКИ И НА 

ФОНЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

*Идрисов А.А, *Абильдаев Д.А.,

**Айдарбекова З.М.

*Алмабаев Ы.А., *Кайназаров А.К.,

*Семжанова Ж.А.

*г.Алматы, Казахский Национальный 

медицинский университет имени 

С.Д.Асфендиярова

**г.Бишкек, Кыргызкая Государственная 

медицинская академия имени И.К.Ахунбаева

Актуальность проблемы.

 Печень является 

одним из самых кровоточивых органов. Массивные 

интраоперационные кровопотери, возникшие 

во время резекции печени, ведут к развитию 

ряда тяжелых осложнений (полиорганная недос-

таточность, коагулопатии) и могут привести к 

неблагоприятному исходу операции. Поэтому успех 

вмешательства на этом органе во многом зависит от 

того на сколько хорошо остановлено кровотечение 

[1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Ирландский хирург J.H. Pring-

le в 1908 г. пред¬ложил пережимать гепато-

дуоденальную связку (ГДС) с целью временной 

остановки кровотечения из печени во время 

травмы [9]. Этот метод широко применяется и в 

настоящее время и заключается в пережатии ГДС 

при помощи сосудистого зажима или турникета. 

90

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

При этом методе полностью прекращается 

приток крови к печени. Общепринятая длитель-

ность непрерывного пережатия сосудов состав-

ляет 15–20 минут. Однако при прерывистом пере-

жатии на 15 минут с интервалом прекращения 

пережатия на 5 минут длительность окклюзии 

мо жет достигать 70 минут и даже до 120 минут 

[10]. На морфологическом уровне вопросы опти-

маль ной остановки кровообращения и ише мии 

печени наиболее подробно изучены в аспекте 

ортотопической трансплантации данного органа. 

Фундаментальные исследования аутолитичес-

ких повреждений печени при полном выклю-

че нии её из кровообращения выявили ультра-

струк 

турные реакции печёночных клеток к 

15-40 ми нутам гипоксии, с выделением наибольшей 

чувствительности эндотелия синусоидов и гепа-

тоцитов в периферической зоне дольки /10, 12, 

13, 14, 15, 16/. Однако, на сегодняшний день в 

литературе недостаточно освещен вопрос морфо-

функ 

ционального состояния непарных органов 

брюшной полости, пребывающих в сос 

тоянии 

венозного  полнокровия,  вследствие  вре мен  но-

го пережатия ГДС интермиттирующим Pringle 

- маневром, а также коррекции данного патоло-

гического состояния /11, 17, 18/.

Цель исследования.

 Изучить динамику мор-

фо функциональных изменений тонкой кишки и 

брыжеечного лимфатического узла при Pringle-

маневре и на фоне его коррекции.

Задачи исследования:

1. Выявить закономерности изменения мор-

фологии стенки и гемомикроциркуляторного русла 

тонкой кишки, а также структуры брыжеечного 

лимфатического узла в условиях различной экспо-

зиции пережатия воротной вены;

2. Установить характер морфологических

изме нений в стенке тонкой кишки и брыжеечном 

лимфатическом узле при применении интермит-

тирующего варианта Pringle-маневра (15+5) в 

течение 80 минут;

3. Обосновать и разработать способ коррекции 

влияния острой внепеченочной портальной гипер-

тензии на стенку тонкой кишки, структурную 

организацию брыжеечного лимфатического узла, 

региональную и центральную гемодинамику.

4. Оценить  характер морфологических изме-

не ний в стенке тонкой кишки и брыжеечном лим фа-

тическом узле при применении интермиттирующего 

варианта Pringle-маневра (15+5) в течение 80 минут 

с его коррекцией;

5. Провести сравнительную характеристику

мор 

фологических изменений тонкой кишки и 

брыжеечного узла при Pringle-методе и на фоне его 

коррекции.

Объект исследования

. Все манипуляции с 

лабораторными животными проводили в соот-

ветст 

вии с правилами Этического комитета 

КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова. Для реализации 

цели и выполнения поставленных задач нами 

были проведены экспериментальные исследования 

на 133 беспородных крысах массой 190-220 г и 

25 беспородных собаках массой 10-14 кг обоего 

пола. Животные до и после операции содержались 

в условиях вивария КазНМУ имени С.Д. 

Асфендиярова. 

Материалом исследования явились ткани 

стенки тонкой кишки и брыжеечного лимфати-

ческого узла крыс и собак. Все животные до 

операции наблюдались в карантине, где изучались 

контрольные данные гемодинамики. Сроки наб-

людения за экспериментальными крысами сос-

тавили от 3 часов до 7 суток, а за собаками – в 

течение острого эксперимента. Также во время 

операции собакам проводилось измерение пор-

тального давления прямым методом с помощью 

пружинного манометра. В конце каждого цикла 

пережатия гепатодуоденальной связки (ГДС) 

брались ткани тонкой кишки и брыжеечных лим-

фатических узлов. 

Характеристика экспериментального материала

1 – Модели эксперимента на крысах:

1  серия - Лапаротомия (контроль);

2  серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 6 

минут;

3  серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 12 

минут;

4  серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 24 

минуты;

5  серия - Лапаротомия + Pringle-маневр на 

25-30 минут;

2 – Модели эксперимента на собаках:

6 серия – лапаротомия (контроль);

7 серия – прерывистый Pringle-маневр 

(15+5)×4=80 минут 

8 серия – прерывистый Pringle-маневр 

(15+5)×4=80 минут на фоне интраоперационного 

экстракорпорального и управляемого сплено-

югулярного шунтирования (ИЭУСЮШ)

Распределение опытных крыс и собак по 

срокам исследования  приведены в таблицах 1 и 2 

соответственно. Длительность компрессии прямо 

пропорционально влияла на исход эксперимента. 

Летальность среди крыс третьей серии составила 

16,6%. Летальность крыс в 4 серии опыта при 

длительности Pringle-маневра 24 минуты составила 

40,5%. Летальность в 5 серии при длительности 

Pringle-маневра в течение 25-30 минут составила 

85,7%, что явилось причиной  исключения ее из 

результатов исследования.