Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

91

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

После катетеризации двух вен различных 

систем – кавальной и портальной, между ними 

под ключали пластиковую трубку от системы для 

внутривенного вливания инфузионных раст воров, 

обработанную раствором гепарина для пред-

отвращения тромбообразования (для поддержания 

экстракорпорального кровообращения гепарин 

вводили в дозе 100-150 МЕ/кг). Затем трубку 

проводили через ролики насоса НПМ-1. 

Морфологическое состояние тонкой кишки 

и брыжеечного лимфатического узла крысы при 

пережатии гепатодуоденальной связки Pringle-

маневра на 6,12,24 минут. 

Наши исследования показали, что через 7 

суток после 6 минутной блокады ГДС Pringle-

маневром диаметр всех звеньев МЦР тонкой 

кишки уменьшается по сравнению с предыдущими 

сроками. Однако все еще наблюдаются умеренное 

увеличение калибра артериол, прекапилляров 

и капи 

лляров серозной оболочки. Артериолы 

остаются  расширенными на 7,4 %, прекапилляры 

– на 23,3%, капилляры – на 23%, посткапилляры

– на 29,4 %, венулы – на 38,6% выше контрольных

величин. Артериолы мышечного слоя не расши-

рены, диаметр их составляет 34,5±2,9 мкм. Пре-

капилляры расширены лишь на 13,3%, Нерав-

номерно импрегнируются капилляры мышечной 

оболочки и остаются расширенными на 11,1%, 

посткапилляры – на 19,4%, венулы – на 12,5% . В 

тонкой кишке через 7 суток после эксперимента 

лимфатические сосуды вблизи фолликулов рас-

ши  рены. В паренхиме лимфатического узла выяв-

ляется уменьшение отека, наличие первичных и 

вторичных лимфоидных фолликул, расширение 

синусов, что свидетельствует об усилении его 

транспортной функции. Также наблюдается сни-

жение плотности клеток, обеднение синусов фор-

менными элементами крови и гипертрофия ре-

тикулярного остова лимфоузла. Через 7 суток после 

12-ти минутного пере жатия ГДС Pringle-маневром 

диаметр всех звеньев ГМЦР тонкой  кишки  умень-

шается  по  сравнению  с  предыдущим сроком. 

Серии 

Модель 

эксперимента 

Длительность 

компрессии 

ГДС 

Сроки наблюдения 

Итого 

3 час  6 час  12 час  1 сут 

3 сут 

7 сут 

Ж  Л  Ж  Л  Ж  Л  Ж  Л  Ж  Л  Ж  Л  Ж  Л 

%Л 

1 

серия 

Лапаротомия   

(контроль) 

- 

-  - 

-  -  -  -  -  -  -  -  -  7 

- 

- 

2 

серия 

Лапаротомия 

+ Pringle-

маневр 

6 мин 

7  -  7  -  7  -  7  -  7  -  7  -  42  - 

- 

3 

серия 

Лапаротомия 

+ Pringle-

маневр 

12 мин 

7  -  7  -  7  1  7  1  7  2  7  3  42  7 

16,6 

4 

серия 

Лапаротомия 

+ Pringle-

маневр 

24 мин 

7  2  7  3  7  3  7  3  7  3  7  3  42  17 

40,5 

В С  Е Г О 

133 

Ж – выжившие; Л – с летальным исходом 

Таблица 1 – Распределение опытных крыс по срокам наблюдения при моделировании Pringle-маневра

Таблица 2 – Распределение опытных собак по срокам наблюдения при интермиттирующем Pringle-

маневре на фоне интраоперационного экстракорпорального и управляемого сплено-югулярного 

шунтирования (ИЭУСЮШ)

Серии 

Модель эксперимента 

Сроки наблюдения 

Итого 

Первый 

цикл 

Второй 

цикл 

Третий 

цикл 

Четвертый 

цикл 

80 минут 

6 

серия 

Лапаротомия 

(контроль) 

- 

- 

- 

- 

5 животных

7 

серия 

Pringle-маневр 

10* 

10* 

10* 

10* 

10 

животных* 

8 

серия 

Pringle-маневр + 

ИЭУСЮШ 

10* 

10* 

10* 

10* 

10 

животных* 

ИТОГО 

20 

20 

20 

20 

25 

животных 

92

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Рис.1. Давление (мм рт.ст.) в портальной 

вене опытных собак при Pringle-маневре без 

коррекции (4 цикла длительностью по 15 минут 

с последующей 5-ти минутной декомпрессией) 

и с его интраоперационной коррекцией 

экстракорпоральным управляемым сплено-

югулярным шунтированием в зависимости от 

цикла исследования (M±m)

Рис.2. Диаметр (мкм) звеньев 

гемомикроциркуляторного русла мышечной 

оболочки тонкой кишки при Pringle-маневре без 

коррекции (4 цикла длительностью по 15 минут 

с последующей 5-ти минутной декомпрессией) 

и с его интраоперационной коррекцией 

экстракорпоральным управляемым сплено-

югулярным шунтированием (М±m)

Однако сравнительно с 6-ти минутной экспо-

зицией пережатия ГДС диаметр микрососудов 

остается расширенным. Артериолы серозной 

оболочки  увеличены на 3,7%. Прекапилляры по 

сравнению с контролем достоверно расширены 

на 46,7% (22±1,7 мкм). Сохраняются участки 

суже ния диаметра артериол и прекапилляров на 

фоне невыраженной капиллярной сети. Диаметр 

капилляров составляет 9,0±0,6 мкм, что больше 

исходных данных на 38,5%. Калибр посткапилляров 

достигает 26±1,8 мкм (р<0,05),  что по сравнению с 

контролем больше на 52,9%. Венулы расширены до 

41±2,9 мкм, что на 41,4% выше исходных данных. 

Артериолы мышечного слоя расширены на 5,9%, 

прекапилляры – на 17,3%, капилляры – на 51,9%, 

посткапилляры – на 48,9%, венулы – на 35% больше 

контрольных цифр. Через 7 суток после полной 

перевязки сосудов ГДС на 12 минут сохраняется 

резкий отек подслизистой основы тонкой кишки, 

сосуды остаются расширенными. В эти же сроки 

сохраняются отек капсулы и паренхимы, а также 

диапедезные кровоизлияния в корковое вещество 

брыжеечного лимфатического узла. Наблюдается 

возрастание численной плотности лимфобластов 

и зрелых лимфоцитов в корковом веществе 

паренхимы лимфатического узла и фрагментация 

мозговых тяжей.

Рис.3. Диаметр (мкм) звеньев 

гемомикроциркуляторного русла серозной 

оболочки тонкой кишки при Pringle-маневре без 

коррекции (4 цикла длительностью по 15 минут 

с последующей 5-ти минутной декомпрессией) 

и с его интраоперационной коррекцией 

экстракорпоральным управляемым сплено-

югулярным шунтированием (М±m)

Через 7 суток после 24 минутной острой 

внепеченочной портальной гипертензии диаметр 

всех звеньев ГМЦР тонкой кишки уменьшается по 

сравнению с предыдущим сроком, но по сравнению 

с 12 минутной компрессией воротной вены в эти 

же сроки остаются несколько расширенными. Так, 

диаметр артериол серозной оболочки  составил 

29±2,1 мкм, что лишь на 7,4% выше контрольных 

данных. Встречаются участки неравномерного 

суже ния артериол и прекапилляров с дефектом 

заполнения капиллярной сети. Диаметр прекапил-

ляров расширен до 24±1,5 мкм (р<0,05),  что 

превышает контрольные показатели на 60%. 

Диаметр капилляров составляет 10±0,8 мкм, что 

больше исходных данных на 53,8%. Диаметр пост-

капилляров  расширен до 29±1,6 мкм (р<0,05),  что 

на 70,6% больше контрольных показателей. Венулы 

расширены до  49±2,8  мкм, что  на  68,9%  выше  

исходных  данных.

Диаметр артериол мышечного слоя соста вил 

39±2,4 мкм, что на 14,7% превышает  контрольные 

показатели. 

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Цикл 

1

Цикл 

2

Цикл 

3

Цикл 

4

Давление,

мм рт. ст.

Циклы интермиттирующего варианта Pringle‐метода

контроль для 

Pringle

Pringle

0

20

40

60

80

100

диаметр, 

мкм

Звенья гемомикроциркуляторного русла мышечной оболочки тонкой 

кишки

контроль

1

 цикл‐

Pringle

1

 цикл‐

Pringle2+

коррекция

2

 цикл‐

Pringle

2

 цикл‐

Pringle+

коррекция

3

 цикл‐

Pringle

3

 цикл‐

Pringle+

коррекция

4

 цикл‐

Pringle

4

 цикл‐

Pringle+

коррекция

0

20

40

60

80

100

Диаметр, 

мкм

Звенья гемомикроциркуляторного русла серозной оболочки тонкой 

кишки

контроль

1

 цикл‐

Pringle

1

 цикл‐

Pringle2+

коррекция

2

 цикл‐

Pringle

2

 цикл‐

Pringle+

коррекция

3

 цикл‐

Pringle

3

 цикл‐

Pringle+

коррекция

4

 цикл‐

Pringle

4

 цикл‐

Pringle+

коррекция

93

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Диаметр прекапилляров составил 21±1,9 мкм 

(р<0,05), что на 40% больше контрольных пока-

зателей. Наблюдались участки циркулярного су-

жения в зоне сфинктеров артериол и прека пилляров 

в виде песочных часов. Диаметр ка 

пил 

ляров 

составил 8,8±0,6 мкм (р<0,05), а их процентный 

показатель больше контрольных на 63%, диаметр 

посткапилляров – 30±1,8 мкм  (р<0,05), что на 66,7% 

больше контрольных показателей, диаметр венул – 

59±2,9 мкм (р<0,05), что на 47,5% больше исходных 

данных. В эти же сроки отек мышечного слоя тонкой 

кишки уменьшается, отек подслизистой основы, 

напротив, остается выраженным с расширением 

лимфатических сосудов. Уменьшается отек парен-

химы и снижается плотность клеток брыжеечного 

лимфатического узла. Синусы резко расширены, 

а форменные элементы крови в них полностью 

отсутствуют. Сохраняется фрагментация мякот-

ных тяжей. Венозные сосуды все еще остаются 

полнокровными. Транспортная функция возрас-

тает.

Таким образом, при 6 минутной острой вне-

пе ченочной портальной гипертензии гемомикро-

циркуляторное русло тонкой кишки имеет тен-

денцию к восстановлению на седьмые сутки, а 

при 12 и 24 минутном блоке ГДС Pringle-манев-

ром, приводящим к острой внепеченочной пор-

тальной гипертензии, показатели диаметра гемо-

микроциркуляторного русла тонкой кишки к 

исходным величинам не возвращаются в течение 

всего исследования. Следовательно, возникает 

необходимость коррекции последствий Pringle-

маневра на органы портального бассейна в част-

ности на тонкую кишку и брыжеечные лимфа-

тические узлы.

В момент пережатия гепатодуоденальной 

связки гидродинамика сосудистого русла предпо-

ло 

жительно будет моделировать комбинацию 

про к симального типа портомезентериального ве-

ноз ного тромбоза (при Pringle - маневре: возни-

кают венозный стаз в бассейне воротной вены и, 

как следствие портальная гипертензия) и неок-

клюзионной мезентериальной ишемии (при Pring-

le - маневре: рефлекторно возникающий «порто-

генный» шок, вызывает сосудистый коллапс и 

резкое снижение артериального давления с умень-

шением фракции сердечного выброса и объема 

циркулирующей крови, вследствие ее портализа-

ции, что в целом приведет к синдрому «low 

flow», и как следствие к спазму артериол тонкой 

кишечники). В эту фазу органами-мишенями 

при «портогенном» шоке можно с уверенностью 

считать мозг, сердце и тонкую кишку, в которых 

будут наблюдаться тяжелейшая гипоксия и ацидоз. 

В период реперфузии для тонкой кишки  ка-

за 

лось бы должен наступить благоприятный 

про межуток, однако, он пребывает в состоянии 

двустороннего «синдрома обкрадывания мезентери-

ального кровотока», так как портальная кровь 

устремится в печень («венозное обкрадывание»), 

а артериальная еще не подойдет, в связи с сохра-

нением артериолоспазма в течение 2-х часов и 

открытием печеночной артерии («артериальное 

обкрадывание»). Острое нарушение мозгового 

кро во обращения возникающее по причине «пор-

таль ного» шока приведет уже к стойкой гипотонии 

центрального генеза. И здесь порочный круг за-

мыкается.

Возникает настоятельная необходимость соз-

дания способа коррекции острой внепеченочной 

портальной гипертензии, отвечающего следующим 

требованиям: предотвращение венозного застоя 

в портальной системе и обеспечение возврата 

кро  ви к сердцу; полное купирование болевой и 

ве 

гетативной импульсации от рефлексогенной 

об ласти травмы, что предотвратит развитие «пор -

тального» шока и состояния длительного арте рио-

лоспазма с последующим тромбозом мезен тер-

иальных  сосудов;  внутриоперационная  ко            р     рекция 

гипоксии и ацидоза в организме.

Для определения влияния интермиттирующего 

Pringle-маневра и способа его коррекции на орга-

ны портального бассейна нами было изучено 

морфофункциональное состояние тонкой кишки и 

брыжеечных лимфатических узлов. 

В конце первых 15 минут пережатия ГДС (1 

цикл) диаметр звеньев микроциркуляторного 

русла мы шечной оболочки при Pringle-маневре 

с коррекцией интраоперационным экстракор по -

ра льным управляемым сплено-югулярным шун-

ти рованием (ИЭУСЮШ) оказались на 10-30,4% 

меньше по сравнению с Pringle методом без 

коррекции. 

Гемомикроциркуляторное русло серозной 

оболочки тонкой кишки при Pringle-маневре и 

Pringle-маневре на фоне ИЭУСЮШ (первом цикле) 

вызывало расширение артериол, прекапиляров, 

капилляров, посткапиляров и венул в обеих сериях 

эксперимента. Однако, увеличение размеров микро-

сосудов при Pringle-маневре на фоне ИЭУСЮШ 

было относительно меньше от  5,1 до 36,8% по 

сравнению Pringle-маневром без коррекции. 

Через 15 минут пережатия ГДС отмечается расши-

рение посткапилляров и венул собственной плас-

тинки слизистой оболочки тонкой кишки. Соб-

ственные пластинки ворсинок суживаются, их 

капилляры расширены. Наблюдается отслоение 

эпителия ворсинок от собственной пластинки 

вследствие отека. На фоне ИЭУСЮШ отмечается 

незначительный интерстициальный отек подсли-

зистой основы, который переходит в сторону 

мышечной оболочки тонкой кишки. 

94

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Наблюдается усиление сосудистого рисунка 

слизистой оболочки с некоторым расширением 

венозной части микроциркуляторного русла. Со-

суды слизистой оболочки не полнокровны и не 

расширены. 

Во 2-ом цикле на 30 минуте пережатия 

гепатодуоденальной связки на фоне ИЭУСЮШ 

значения диаметра микрососудов мышечной и 

серозной оболочек тонкой кишки сравнительно 

были ниже на 13,1-39,1%, чем при Pringle-ма-

невре без шунтирования. Через 30 минут после 

пережатия ГДС без коррекции на поперечном срезе 

слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается 

резкое полнокровие и кровоизлияния в области 

собственной пластинки ворсинок тонкой кишки. 

При этом наступает отслоение эпителия от соб-

ственной пластинки вследствие отека. 

Через 30 минут пережатия ГДС с коррекцией 

морфологическая картина характеризовалась не-

вы 

раженным отеком подслизистой основы и 

полнокровием сосудов слизистого слоя тонкой 

кишки без расширения их диаметра. 

На 45-ой минуте (3 цикл) пережатия сосудов 

ГДС, после Pringle - маневра с коррекцией диа-

метр всех звеньев микроциркуляторного русла 

мы 

шечной и серозной оболочек тонкой киш-

ки был меньше в диапозоне от 20,8% до 44,2% 

по сравнению с Pringle-маневром без шунти-

рования. Через 45 минут после пережатия ГДС 

наблюдается полнокровие и расширение всех 

звень ев гемомикроциркуляторного русла тонкой 

кишки с выраженным периваскулярным и интер-

стициальным отеком подслизистой основы. В 

ворсинках тонкой кишки резко увеличивается 

количество расширенных и переполненных кро-

вью капилляров, посткапилляров и венул. В 

мышечной и слизистой оболочках, подслизистой 

основе тонкой кишки через 45 минут пережатия 

с коррекцией полнокровие сосудов отсутствует, 

наблюдается незначительный отек в подслизистой 

основе. 

В 4-ом цикле все микрососуды мышечной и 

серозной оболочек при Pringle - маневре на фоне 

коррекции спленоюгулярным шунтированием 

бы ли достоверно меньше диаметра аналогичных 

сосу дов при Pringle-маневре без коррекции на 

25,7 - 48,1%. После 60 минут пережатия ГДС 

происходит расслоение оболочек тонкой кишки 

за счет выраженного отека. На фоне выраженного 

полнокровия сосудов в подслизистой основе и 

сли зистом слое тонкой кишки наблюдаются явле-

ния десквамации эпителия. Следы кровотече ния 

присутствуют в полости кишечника. 

Дистрофические изменения эпителиоцитов  со 

слабовыраженной круглоклеточной инфильтра-

цией.  

В эти сроки пережатия на фоне коррекции 

ИЭУСЮШ наблюдается незначительный отек 

в подслизистой основе. Полнокровие сосудов 

слизистого слоя встречаются  лишь местами. 

Лимфатические и кровеносные сосуды не расши-

рены. Экстравазаты отсутствуют, и структура 

железистого эпителия сохранена. В паренхиме 

лимфатического узла выявлялся выраженный отек 

со сдавлением синусов и потерей ими транспортной 

функции. Мякотные тяжи были резко сужены 

и фрагментированы. Паренхима узла к концу 

эксперимента имбибировалась кровью и плазмой, 

венозные сосуды были резко расширены. После 

применения Pringle-маневра на фоне коррекции 

ИЭУСЮШ наблюдался незначительный отек 

паренхимы без деформации синусов брыжеечного 

лимфатического узла. Мякотные тяжи сужались 

без фрагментации.    

Необходимо отметить, что диаметр звеньев 

гемомикроциркуляторного русла серозной и 

мышечной оболочек тонкой кишки при исполь-

зовании интермиттирующего Pringle-маневра 

без коррекции был резко увеличен относительно 

контрольных данных, начиная уже со второго 

цикла пережатия и достоверно различался от 

контрольных показателей. И, напротив, калибр 

микрососудов при прерывистом пережатии 

элементов печеночно-двенадцатиперстной связки 

на фоне коррекции методом интраоперационного 

экстракорпорального управляемого спленоюгул-

ярного шунтирования увеличивался не досто-

верно в 1, 2, 3-м  циклах Pringle-маневра, так 

как  достоверное различие с контролем они при-

обретали  лишь в четвертом цикле, в основном за 

счет емкостных сосудов (посткапилляров и венул). 

Таким образом, после пережатия гепатодуо-

денальной связки наблюдается пик подъема 

портального давления, однако уже через 15 минут 

возникает постепенное его снижение, которое 

объясняли рефлекторным снижением тонуса 

стенки воротной вены и открытием естественных 

порто-кавальных анастомозов. При коррекции 

острой внепеченочной портальной гипертензии 

предлагаемым методом давление в воротной вене 

не повышается по сравнению с первой группой 

животных, без коррекции.  

Выводы

:

1.  Изменения гемомикроциркуляторного рус-

ла и структуры тонкой кишки и брыжеечного лим-

фатического узла зависят от продолжительности 

острой внепеченочной портальной гипертензии, 

вызванной Pringle-маневром, и характеризуются 

выраженным отеком тонкой кишки и паренхимы 

лимфатического узла, расширением ГМЦР, полно-

кровием сосудов, эритродиапедезом и  нарушением 

их структур.

95

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

2.  При 6 минутном Pringle-маневре на третьи 

сутки структура тонкой кишки и брыжеечного 

лимфатического узла имеют тенденцию к восста-

новлению, а к седьмым суткам они приходят 

к исходным величинам. При 12-ти минутном 

Pringle-маневре к 7-ым суткам параметры тонкой 

кишки и брыжеечного лимфатического узла имеет 

тенденцию к восстановлению и наоборот, при 24 

минутной ОВПГ изменения указанных органах 

сохраняются до конца исследования. 

3. Калибр микрососудов при прерывис-

том пережатии элементов печеночно-двенадца-

типерстной связки на фоне коррекции методом 

интраоперационного экстракорпорального управ-

ляе мого сплено-югулярного шунтирования в 1, 

2, 3-м  циклах Pringle-маневра не увеличивается, 

так как достоверное различие с контролем они 

приобретает лишь в четвертом цикле, в основном 

за счет емкостных сосудов. 

4. На фоне коррекции ИЭУСЮШ через 

60 минут наблюдается не выраженный отек в 

подслизистой основе с очаговым полнокровием 

сосудов слизистого слоя. Лимфатические и 

кровеносные сосуды остаются не расширенными. 

Экстравазаты и кровоизлияния  отсутствуют. 

Структура железистого эпителия сохраняется и 

приближена к контрольной картине. Наблюдается 

незначительный отек паренхимы брыжеечного 

лимфатического узла без деформации синусов. 

5. При коррекции методом ИЭУСЮШ 

давление в воротной вене не повышается по 

сравнению с первой группой животных, тем самым 

устраняется один из факторов Pringle-маневра, 

вызывающих   изменения морфофункционального 

характера в тонкой кишке и брыжеечном 

лимфатическом узле.

Список литературы:

1.   Вишневский В.А. и соавт. Операции на пе¬чени. 

Руководство для хирургов. Москва, 2003- С. 155;

2.   Chen M.F. et al. (1998) Liver, 18, 110-116;

3.    Belghiti  J.  et  al.  Inaugural  word  congress  of  the 

international  hepato-pancreato-biliary  association.  Boston 

1994; 65;

4.    Delva  E.  et  al.  Vascular  occlusions  for  liver  re-

sections. Operative management and tolerans to hepatic is-

chemia: 142 cases. Ann Surg 1989;  209. 211-218;

5.   Huguet C. et al. Tecnigue of hepatic vascular ex-

clusion for extensive liver rezection. Am J Surg 1992; 163: 

602-605;

6.   Shimazu M. et al. Hepatic resection using a newly 

developed  tube  for  vascular  isoiation-perfusion.  Inaugural 

word congress of the international 

hepato-pancreato-biliary association. Boston 1994; 82;

7.    Gozzeti  G.  et  al.  Liver  rezection  without  blood 

transfusion. Br J Surg 1995;  82: 105-1110;

8.   Иванова В.Д. Избранные лекции по оперативной 

хирургии и клинической анатомии. Самара, 2009, 194 с.;

9.   Pringle J.H.. Notes on the arrest of hepatic hemor-

rhage due to trauma. Ann Surg 1908; 48: 541-549;

10.  Баймаханов Б.Б., Г.В. Федотовских, Е.А. Енин, 

М.М. Сахипов, А.Т. Миржакыпов. Морфофункциональное 

состояние  печени  экспериментальных  животных  при 

применении  Прингл-маневра.  Медицина,  №8,  2007, 

С.52-56;

11.   Коростовцева Н.В. Прекращение притока крови 

к печени и предупреждение его последствий. Ленинград, 

«Медицина», 1971, 160 с.

12.   Лопухин  Ю.М.  Ультраструктурные  основы 

жизнеспособности  печени,  почек  и  сердца  -  М. 

Медицина, 1977. - С. 254;

13.  Шамардина Л.А. Элекронномикроскопическая 

характеристика  ткани  печени  на  подготовительном 

этапе  ее  трансплантации  //  Журнал  «Здравоохранение 

Казахстана». – 1972. - №3. - С. 27-29;

 14.  Сухоруков В. П., Изменения мик¬роструктуры 

печени  при  различных  режимах  пережатия  печеночно-

двеадцатиперстной  связки  в  эксперименте.  1996,    - 

Актуальные вопросы хирургии. - С. 335-337;

15.   Баркая  К.К.  Влияние  плаферона  на  морфо-

логические  изменения  ткани  печени,  развившиеся  в 

результате  ее  одночасовой  тотальной  ишемии.  2000, 

Мед. новости Грузии. - №9. - С. 23-25;

16.  Какабадзе  3.  Р.  Морфофункциональные 

изменения  в  гепатоцитах  при  15-20-  и  40-минутной 

ишемии печени - 2002, - Мед. новости Грузии. - №6. - С. 

80-82.

17.   Дыскин  Е.А.,  Гайворонский  И.В.,  Еременко 

В.П.  Морфофункцио-нальные  изменения  сосудистого 

русла  при  блокаде  портального  кровотока.  Вестник 

хирургии, №5, 1990, С.46-50.

18.   Джумабаев  С.У.  Портальная  гипертензия  и  ее 

влияние  на  лимфатическую  систему.  –Т.:  Медицина, 

1988-95 с.

ПАТОГЕНЕЗ И МОРФОГЕНЕЗ 

НЕОНАТАЛЬНОГО СЕПСИСА

Р. Исраилов, Г.Э. Исаев, А.М. 

Турсунов. М.А. Хайдаров

Республика Узбекистан, Ташкентская 

медицинская академия, Самаркандский 

медицинский институт

Реферат

Цель настоящего исследования явилось изу-

чение патогенетических и морфогенетических 

механизмов восходящего проникновения инфек-

ции и морфогенеза поражения плодных оболочек и 

плода при неонатальном сепсисе. 

Уста новлено, что в зависимости от клинико-

патогенетических признаков неонатального сеп-

сиса ранний неонатальный сепсис составляет 

68,5%, позний неонатальный сепсис - 31,5%.