Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

16

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Кальциноз  встречался  в соответствующих 

воз растных периодах реже, чем ОП, с кратным 

увеличением в последующих десятилетиях жизни 

(табл.3,1). Старше 60 лет ОП обнаружены в 68,2% 

сосудов, К- 45,7%.

 Частота (в %) атеросклеротических изменений 

в стадии ВП в грудной и брюшной аорте у жителей  

Шымкента в возрастном интервале 20-89 лет.

Общая площадь ВП (ФБ+ОП+К) увеличивалась 

с возрастом, что говорит о возрастании тяжести 

атеросклероза в каждом последующем десятилетии 

жизни, выражающемся в увеличении частоты и 

площади ВП (рис.3.3). Замедление темпов прироста 

площади атеросклеротических изменений отме-

чалось после 70-79 лет.

Сравнительное изучение атеросклероза аор-

ты в стадии ВП в зависимости от этнической 

принадлежности было изучено на 540 препаратах 

аорты мужчин коренной национальности и на 731- 

некоренной национальности.

Результаты и обсуждение.   Таким образом, 

пато ло гоанатомическое  исследование  показало, 

что развитие атеросклероза аорты начинается уже 

с возраста 20-29 лет, причем у некоторых мужчин 

определяются тяжелые атеросклеротические из-

ме нения в виде осложненных поражений и каль-

циноза. С увеличением возраста  наблюдается 

прогрессирование атеросклероза и с возраста 60-

69 лет во всех исследованных случаях выявляются 

возвышающиеся поражения. Наибольшие темпы 

увеличения частоты атеросклероза наблюдаются в 

молодом возрасте.

В брюшном отделе аорты атеросклеротические 

изменения больше выражены и чаще встречаются, 

чем в грудном отделе. Превышение частоты и 

распространенности атеросклероза аорты в брюш-

ном отделе, чем в грудном отделе было статис-

тически значимым (Р<0,05).

Развитие кальциноза  в этнических группах 

было разнонаправленным, без статистической 

разницы по десятилетиям жизни.

При сравнительном анализе групп населения по 

площади ВП по десятилетиям жизни статистически 

значимых различий не выявлено (табл.3.4). В первой 

группе сравнения (20-29лет) ВП имели большую 

площадь  у КН, в последующих группах до 60лет ФБ 

и ВП имели у КН  обратные соотношения. Различия 

ОП и К были неоднонаправленными.

 Старше 60 лет ФБ определялись в грудной 

и брюшной аорте всех исследованных артерий, 

причем как у коренных так и у некоренных лиц. 

Частота тяжелых  типов атеросклеротических 

изменений во всех возрастных группах была 

большей у НКН некоренное население), по 

сравнения с КН (коренное население). 

Причем эти различия были тем больше, чем 

моложе возраст.

Аналогичная закономерность проявилась 

в аорте и по площади атеросклеротических 

поражений  между КН и НКН (табл.3,4).

Стандартизованные по возрасту 20-89 лет 

показатели частоты и площади ВП не имели 

достоверной разницы (Р<0/05). 

Литературы

1.  Абдуллаходжаева  Д.Г.  Патогенетические  аспек-

ты  медикаментозной  терапии  облитерирующего  атеро-

склероза  гиполипидемическими  препаратами:  Дис.  ... 

д-ра мед. наук. – Ташкент, 2003.- 314с

2.  Алексеев  В.П.,  Аргунов  В.А.,  Жданов  В.С. 

Атеросклероз  аорты  и  коронарных  артерий  у  мужчин, 

проживающих в Якутии (эпидемиологическое патолого-

ана томическое исследование) // Арх. пат. – 1989. –Т.51, 

№4. – С.29-31.

3.  «Атеросклероз  –  результат  старения  липидов» 

К.П.Ошакбаев,  А.Ш.  Сейсенбаев,  Л.М.  Зинбаева,  Б.С. 

Оскенбаева //  CONSILIUM,  №1, 2010г

4.Балтаг  Р.  Анализ  смертности  от  церебральных 

инсультов  в  Республике  Молдова  //  Журн.  неврол.  и 

психиатр. -2002. –Вып.7. –С. 62-63.

5.Вихерт А.М., Жданов в.С., Матова Е.Е. Динамика 

развития  атеросклеротических    изменений  в  аорте  и 

коронарных артериях у практически здоровых людей – 

Арх.патол. – 1970. –Т. 32, №2. – С. 44-50.

6.Изменения в течение атеросклероза, произошедшие 

за  25-летний  период  у  мужского  населения  9  городов 

СНГ  стран  Балтии  –  В.С.  Жданов,  А.М.  Вихерт,  И.Е. 

Галахов и др. // Тер. Арх. – 1995. -№1. -С. 26-30.

7.Ишемическая  болезнь  сердца,  атеросклероз, 

факторы риска и питание в популяциях мужчин с разной 

степенью неблагополучия эпидемиологической ситуации 

/ В.В. Константинов, Г.С. Жуковский, В.С. Жданов и др. 

// Кардиология. -1996. –Т.36, №36, №11. –С.54-58.

8. «Патология коллагеновых волокон в атеросклеро-

тических  бляшках  в  коронарных  артериях  при  ише-

мической болезни сердца» Жданов В.С., Веселова С.П., 

Дробкова И.П.,. Галахов И.Е. // Морфология 2007г №5.

ТҮЙІНДЕМЕ

Абильдина Қ.Б,  Дауреханов А.М, 

Шонбаева А.Қ. Лесова Г.Д.

Қ.А.Ясауи атындағы Халықаралық Қазақ – Түрік 

университеті,  Шымкент.

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтикалық  

академия, Шымкент.

Бұл  мақалада  Шымкент  қ-ның  250  ер  кісілерінің 

500  қолқа  атеросклерозының  оқып  үйрену  нәтижесі 

көр сетілген.  Қолқа  атеросклерозы  20-29жастан  бас-

та лып  және  асқыну  мен  кальциноз  кезеңдері  дами-

тындығы  айқындалды.  Жасқа  байланысты  барлық  ате-

росклероздық өзгерістердің жиілігі және аумағының өсуі 

байқалады.  60-69жастағы  100%  зерттеулерде  қолқада 

атеросклероздың барлық кезеңдері кездесетіндігі анық-

талды.  

17

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

SUMMARY

Abildina K.B, Daurehanov A.M, 

Shonbaeva A.K,  Lesova G.D.

International Kazakh-Turkish university 

named after Kh.A. Yassaui. Shymkent.

South – Kazakhstan state pharmaceutical academy, 

Shymkent.

This article presents tre results of a study of atheroscle-

rosis 250 men Shymkent revealed that atherosclerosclerosis 

of the aorta develops from 20-29, uoreover, in the stage of 

complicatcol lesions and calcification. With ago, the observed 

increase in the freguency and area of all types of atheroscle-

rotic lesions with 60-69% in the 100% stydy researches in 

the aorta occurs atherosclerotiсsis in various stages.

УДК: 612.017. 34 : 616. 411-022 : 618.33 – 053.3

МОРФОЛОГИЯ СЕЛЕЗЕНКИ ПЛОДОВ 

И НОВОРОЖДЕННЫХ  В СРОКИ  

22-28 НЕДЕЛЬ ГЕСТАЦИИ ПРИ 

ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Адилгереева А.С., Умбетов Т.Ж., 

Жарилкасинов К.Е.

Западно-Казахстанский государственный 

медицинский университет

имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан

Селезенка как кроветворный и лимфоидный 

орган иммуногенеза, является местом распознавания 

чужеродных антигенов, пролиферации и диффе-

рен 

цировки Т- и В-лимфоцитов, а также вы-

ра 

ботки иммунных тел. Она отличается очень 

сложным анатомическим строением и высо кой 

специфичностью иммунного ответа, определяю-

щиеся взаимодействием лимфоидных клеток и 

клеток стромы обеспечивающих иммунный конт-

роль крови [1, 2, 3]. Установлена важная роль 

селезенки в поддержании тканевого гомеостаза 

с формированием иммунной реактивности орга-

низма ребенка, будучи еще незрелой, подвер-

гающейся антигенному воздействию из-за много-

образия медико-биологических факторов. В силу 

несостоятельности всех регуляторных систем и 

несовершенством механизмов адаптации иммун-

ной защиты, особенно в ранние сроки перина-

тального периода имеет место повышенная 

восп 

ри 

им 

чивость организма младенца к раз-

лич ным факторам риска с тяжелыми последст-

виями. Среди причин перинатальных по терь про-

должают лидировать внутриутробные инфекции, 

как причина большого спектра антена 

тальной 

патологии, включая формирование фето-

плацентарной недостаточности, врожденные по ро-

ки развития, задержки внутриутробного разви тия 

плода, мертворождения так и других неблагопри-

ятных исходов [4, 5, 6]. 

Цель исследования

 - выявление морфологичес-

ких особенностей лимфоидной ткани селезенки 

плодов и новорожденных в ранние сроки перина-

тального периода при внутриутробной инфекции.

Методы исследования.

 В представленной 

работе морфологически изучены селезенки 35 

детей в сроки гестации  22-28 недель с массой тела 

от 500,0 до 2300,0г., ростом от 28 до 45 см. Масса 

селезенки составляла от 2,0- до 7,0 г. Из 35 младенцев 

7-живорожденные и 28-мертворожденые. Следует 

отметить, что у матерей плодов и новорожденных 

беременность и роды практически протекали с 

обострениями хронических заболеваний, с различ-

ными инфекциями и осложнениями (ЦМВ, ВПГ, 

ОРВИ, хронический пиелонефрит, преэклампсия 

тяжелой степени, преждевременная отслойка 

нормально расположенной плаценты, кольпит 

и др.,). Материалы были разделены на 2 группы: 

первую основную группу составили плоды и 

новорожденные, развивающиеся в условиях рис-

ка развития внутриутробного инфицирования 

(ВУИ), вторую общую группу составили плоды 

и новорожденные развивающиеся в условиях 

физиологического течения беременности (условно-

здоровые). Оценку морфологического состояния 

селезенки начинали с ее макроскопического 

изучения и обязательного взвешивания  массы 

органа. Вычисляли весовой коэффициент селе-

зенки (ВКС), который выражался отношением 

массы селезенки в граммах к массе тела в кг. После 

макроскопического изучения, для гистологического 

исследования кусочки органа фиксировали в 10% 

растворе нейтрального формалина в течение 24-48 

часов. После гистологической проводки материал 

заливался в парафин. Парафиновые срезы тол-

щиной 5-7 мкм окрашивали гематоксилином и 

эозином, азур II эозином, Ван-Гизона и Маллори. 

Морфологические данные были статистически 

обработаны с использованием t-критерия Стью-

дента.

Полученные результаты. У плодов и ново-

рож денных в сроки 22-28 недель    гестации 

макроскопически селезенки представляли собой 

овальной формы, темно-красного цвета с глад-

кой поверхностью. Большинство органов были 

мягкой, реже встречались плотной (3) или 

дряблой (9) консистенции. Микроскопически, 

соединительнотканная капсула селезенки в основ-

ном была тонкой. Трабекулы были единичными, 

содержащие тонкие коллагеновые и ретикулярные 

волокна. 

18

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Клеточные элементы незначительны. Местами 

отмечается истончение капсулы (в 22-24 недель) из-

за подкапсулярного полнокровия сосудов. Капсула 

селезенки гладкая, блестящая. Сопоставление 

изме нений структурных компонентов селезенки 

у инфицированных плодов и новорожденных, 

показало выраженные признаки незрелости 

лимфоидной ткани. В сроки 22-24 недель гестации 

в паренхиме селезенки единичные лимфоидные 

узелки на фоне красной пульпы. При этом чет-

кого разделения на красную и белую пульпу еще не 

наблюдается, но появляются очаговые скопления 

лимфоидной ткани в виде узелков. 

Вокруг центральной артерий определялись 

незначительные скопления лимфоидных элемен-

тов, чаще, чем  в общей группе. В эти сроки  иссле-

дования встречались лимфоидные узелки  мелких 

размеров, в среднем 39,7±3,15 мкм, (в общей группе 

51,9±1,33 мкм).  У плодов и новорожденных 25-26 

недель наблюдались  лимфоидные узелки размером 

47,2±2,09 мкм, (в общей группе 66,8±2,17 мкм). 

В указанные сроки гестации по периферии 

лимфоидных узелков  можно было видеть незрелые 

и зрелые плазматические клетки, единичные 

бласты. У плодов и новорожденных 27-28 недель 

выявляются все гистоструктуры органа. В парен-

химе селезенки также преобладает структуры 

красной пульпы, состоящие из синусоидов. У инфи-

ци 

рованных плодов и новорожденных лимфо-

ид 

ные узелки в среднем составляли 79,5±1,15 

мкм (в общей группе диаметром 86,7±1,73 мкм) 

соответственно. 

Основу лимфоидных узелков составляет сеть 

ретикулярных волокон и клетки лимфоцитарного 

ряда. По периферии лимфоидных узелков встре-

чались единичные плазматические клетки и бласты. 

В определяющихся лимфоидных узелках белой 

пульпы из структурных компонентов выявляются 

слабо выраженная периартериальная лимфоидная 

зона с неравномерным заселением их лимфоцитами, 

герминативные центры в них не выражены. В 

основном состоит из малых лимфо цитов и средних 

лимфоцитов. 

В результате исследования было установлено, 

что инфекционная патология приводит к значи-

тельному снижению массы селезенки, а также 

массы тела плодов и новорожденных по сравнению 

с общей группой. Изучение особенностей весовых 

параметров селезенки при внутриутробном ин -

фи ци ровании показало, что для плодов и ново-

рож денных, развивающихся в условиях внутри -

утробного развития в большей степени харак терна 

гипотрофия (85,7%) органа, чем гипер 

тро 

фия, 

которая встречалась лишь в  14,3% случаев, а 

спленомегалия еще реже (2,8%). 

Проведенная весовая характеристика селезенки 

при внутриутробной инфекции показала, что 

наименьшая масса селезенки определяется в сроки 

22-24 недель. При этом последнее может быть 

связано не только с инфекцией, но и с незрелостью 

самого органа  плода. При микроскопическом ис -

сле 

довании в структурных компонентах селе-

зенки независимо от нозологической формы 

заболевания, как правило, выявлялись однотипные 

морфологические изменения, варьирующие лишь 

по степени их выраженности.  На фоне умень-

шения массы селезенки, в паренхиме уменьшаются 

размеры и количество лимфоидных узелков 

(рис. 1). Однако эти изменения были более выра-

женными у плодов и новорожденных 22-24 и 25-26 

нед. Лимфоидные узелки были уменьшены в 1,3 и 

1,4 раза соответственно. 

0

20

40

60

80

100

в 

мк

м

22-24

25-26

27-28

сроки гестации (недели)

Размеры лимфоидных узелков селезенки плодов и 

новорожденных в сроки 22-28 недель гестации

 при внутриутробной инфекции

основная

группа
общая

группа

19

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

 В сроки 27-28 недель этот показатель составляет 

1,0. Воздействия инфекционного процесса выявило 

значительные изменения в морфофункциональном 

состоянии лимфоидных структур селезенки разви-

тием ги поплазии. (рис.  1.) 

Наблюдаемая небольшая гипертрофия органа, 

по вероятности, связано с гиперплазии красной 

пульпы в результате усиления эритропоэза, что 

является защитно-приспособительной реакцией 

организма плодов и новорожденных. Наблюдаемые 

картины лимфоидных образований в ранние сроки 

перинатального периода связано с незрелостью 

органа и самого организма плода и новорожденного.

Заключение

. Таким образом, изменения 

характерные в виде гипотрофии (85,7%) органа, чем 

гипертрофий в основной группе подтвержденные 

весовым коэффициентом селезенки, возможно, 

свидетельствует о возможности развития им-

муно де фицитного состояния у плодов и ново-

рож денных, развивающихся в условиях внутри-

утробного инфицирования. 

Выявленные струк   тур ные изменения селезенки, 

проявляющиеся уменьшением их массы и размеров 

и количества лимфоидных узелков паренхимы 

(22-24 недель), запаздывания дифференцировки 

компонентов лимфоидной ткани на фоне увели-

чение объема красной пульпы (наличие очагов 

экстрамедуллярного кроветворения) указывает на 

снижение функциональной возможности защитных 

реакций организма плода и новорожденного. 

Список литературы:

1.  Гуляева  Н.И.  Реактивные  изменения  структуры 

селезенки  у  беременных  животных  и  их  потомства  в 

ответ на антигенное воздействие /  Н.И. Гуляева,  С.В. 

Мелехин // Морфология.-  2013.- №5. Т.144.- С. 73.

2.Морфофункциональная характеристика селезенки 

человека  (иммуногистохимические  исследование)  / 

Зайцев В.Б. [и др.] // Морфология.-  2013.- №3. Т.143.- С. 

27-31.

3.  Клеточный  состав  селезенки,  брыжеечных 

лимфатических  узлов  крыс  на  ранних  этапах  постна-

та ль ного  онтогенеза  /  Л.В.  Савельева    [и  др.]  // 

Фундаментальные  проблемы  лимфологии  и  клеточной 

биологии:  XI  Международная  конференция.  -  Ново-

сибирск, 2013.- С. 279-281.

4.  Eleri  J.  Williams,  MBBS,  Nicholas  D.  Embleton, 

MD, Julia E. Clark, FRCPCH, Mary Bythell, MSc, Martin 

P. Ward Platt, MD, and janet E. Berrington, MD. Viral infec-

tions: Contributions to Late Fetal Death, Stillbirth, and Infant 

Death // The Journal of Pediatrics.-2013.- №2.Vol 163.-424-

428.

5. MacClure E.M.,Dudley D.J., Reddy U.M., Golden-

berg RL. Infectious causes of stillbirth: a clinical perspec-

tive//  Clin  Obstet  Gynecol.  2010  Sep;  53(3):635-45.  Doi: 

10.1097/GRF.0b013e3181eb6620.

6. MacClure EM., Goldenberg R.L. Infection and still-

birth//Seminars  in  Fetal  Neonatal  Medicine  14  (2009)182-

189. DOL: 10.1016/j.siny.2009.02.003. Epub 2009. 

НАШ ОПЫТ РЕИНФУЗИИ КРОВИ ПРИ 

ТРАВМАХ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ

Акрамов Э.Х., Карпенко В.Т.

Научный центр реконструктивно-

восстановительной хирургии Министерства 

здравоохранения  КР, Бишкек, Кыргызстан

Реинфузия - возвращение крови, излившейся   

в полость при повреждении органов или сосудов. 

Реинфузия крови показана как при травмах, так 

и при плановых операциях, сопровождающихся 

массивным кровотечением в операционную ра-

ну, в грудную или брюшную полость, когда к 

обратному переливанию излившейся крови нет 

противопоказаний.

Показана при: - закрытых или проникающих 

травмах живота и грудной клетки с повреждением 

селезенки, печени, крупных сосудов и других 

паренхиматозных органов сопровождающиеся 

острой массивной кровопотерей; редком типе 

крови или наличии антител; отсутствия донорской 

крови.

Противопоказана при:

1) контакте излившейся крови с содержимым 

гнойных полостей при операциях по поводу острых 

и хронических заболеваний органов брюшной 

полости (абсцессы, воспалительные инфильтраты);

2) пребывании излившейся аутокрови в 

серозных полостях свыше 24 ч;

3) повреждении полых органов брюшной 

полости с загрязнением излившейся в брюшную 

полость крови.

Преимущество интраоперационной реинфу-

зии крови перед использованием донорской 

крови заключается в том, что в сосудистое русло 

возвращаются собственные форменные элементы 

и иммунные тела, ферменты, что повышает 

иммунную реактивность организма, а значит 

и сопротивляемость организма к инфекции в 

после 

операционном периоде. Для достижения 

адек ватного эффекта ее требуется меньше, чем 

донорской крови даже малых сроков хранения. 

Аутологичная кровь имеет  несомненные 

преи мущества  перед использованием  донорской 

крови. Главное - полная  совместимость, 

вирус бе зопасность, 

следовательно, 

большая  

эффективность.

В нашей клинике в текущем году было 12 

больных, у которых было повреждение печени 

(6 – травматические разрывы, 5 – колоторезаные 

ранения,  1 – огнестрельное ранение), трое из ко-

торых сопровождались сочетанным повреждением 

селезенки, двое – травмой кишечника и желудка, 

также у одного было повреждение желчного 

пузыря и еще у одного повреждение желчного 

протока, при этом объем кровопотери составлял 

от 1500 до 2500 мл крови – во всех этих случаях 

больным производилась реинфузия  так как 

больные поступали в терминальном состоянии 

с геморрагическим шоком третьей степени и на 

поиск донорской крови не оставалось времени.

20

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Особенности реинфузии крови при повреж-

дениях печени заключается в том, что вместе с 

кровью в полость изливается не только кровь, но и 

секреты печени (желчь с целым рядом ферментов 

и микроорганизмов), соответственно весь этот 

коктейль будет возвращен обратно в кровеносное 

русло. 

Наши наблюдения за больными в после-

операционном периоде показали, что под 

прикры 

тием антибиотиков широкого спектра 

дейст  вия и на фоне интенсивной инфузионно-де-

зин ток сикационной терапии – прогноз у боль  ных 

благоприятный. 

Так у трех больных в послеоперационном 

периоде отмечался незначительный сдвиг лейко-

цитарной формулы влево на фоне нормального 

количества лейкоцитов и некоторое повышение 

связанного билирубина крови, которые через три 

дня вернулись к норме.

Особого внимания заслуживали больные, у 

которых ранения печени и селезенки сочетались с 

травмой тонкого кишечника и желудка, когда имеется 

не только массивное инфицирование излившейся 

крови микроорганизмами, но и воздействие на нее 

пищеварительных соков, которые приводят к ее 

гемолизу. У данных больных в послеоперационном 

периоде отмечались единичные эритроциты в моче 

и незначительный сдвиг лейкоформулы влево 

на фоне нормальных показателей лейкоцитов 

и некоторое повышение неконьюгированного 

били рубина крови, показатели также в течение 

трех дней вернулись к норме на фоне активной 

терапии. Необходимо отметить, что все больные 

благополучно выписались домой. 

Таким образом, в безвыходных ситуациях, 

по жизненным показаниям в связи с массивной 

острой кровопотерей когда на чаше весов стоит 

жизнь больного, при недостатке донорской кро-

ви, реинфузия крови не только допустима, а 

жизненно необходима в случае повреждения 

полых органов и частичной ее контаминации, 

что в послеоперационном периоде будет скор-

рек 

тировано назначением антибиотиков ши-

ро 

кого спектра действия и инфузионно-дезин-

токсикационной терапией.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Акрамов Э.Х., Мазазолин К. С.,  Кадимов Б.

Научный центр реконструктивно-

восстановительной хирургии МЗ КР, 

Чуйская областная объединенная больница 

г. Бишкек, Кыргызская Республика

Болезнь Крона-хроническое неспецифическое 

гранулематозное воспаление желудочно-кишеч-

ного тракта, которое может поражать все его 

отделы, начиная от полости рта и заканчивая 

прямой кишкой, с преимущественным, всё же, 

поражением терминального отрезка подвздошной 

кишкии илеоколитом в 50% случаев [1, 2, 3, 4]. 

Характеризуется трансмуральным, то есть 

затрагивающим все слои пищеварительной трубки, 

воспалением, лимфаденитом, образованием язв и 

рубцов стенки кишки.

Причины

: до настоящего времени точная 

причина болезни Крона остаётся неизвестной, но 

при этом выделяют: генетические факторы; инфек-

ционные факторы; иммунологические факторы; 

патологическая анатомия.

Болезнь Крона может поражать любой отдел 

пищеварительного тракта, но всё же в 2/3 слу-

чаев процесс локализуется в терминальном 

отделе подвздошной кишки и начальном отделе 

толстого кишечника. Характерно сегментарное 

поражение кишечника, имеющее чёткую границу 

с соседними здоровыми отрезками. Стенка утол-

щена, просвет сужен, кишка расширена перед 

поражённым участком. Слизистая оболочка - с 

многочисленными продольными, щелевидными 

язвами и поперечными трещинами, бугристая, 

имеет вид «булыжной мостовой». 

В некоторых случаях происходит перфорация 

язв с образованием внутрибрюшинных абсцессов 

и свищей. Свищи могут сообщаться с петлями 

кишечника и окружающими органами (мочевой 

пузырь, матка и влагалище у - женщин, кожа).

Микроскопически во всей толще кишки 

воспалительный инфильтрат, состоящий из лим-

фоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. 

Образуются характерные гранулемы из эпите-

лиоидных клеток и гигантских многоядерных кле-

ток типа Пирогова-Лангханса. Творожистый нек-

роз в гранулёмах не наблюдается, что сближает их с 

саркоидозными гранулёмами.

В результате хронического воспаления раз-

ви вается рубцовая ткань, что приводит к сте-

нозу просвета кишки. Для болезни Крона ха-

рактерно поражение лимфатических узлов, в них 

образуются  лимфомакрофагальная гиперплазия и 

эпителиоидные гранулёмы.

Типичные локализации болезни Крона:

илеоколит — наиболее распространённая 

форма, поражение подвздошной и толстой кишки;

илеит — изолированное поражение 

подвздошной кишки;

желудочно-дуоденальная форма — с 

поражением желудка и двенадцатиперстной кишки;

еюноилеит — в процесс вовлечены тощая и 

подвздошная кишка;

болезнь Крона толстой кишки — изолированное 

поражение толстого кишечника.