Файл: 1. Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика. Острый аппендицит.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 247
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
У многих больных первым и зачастую единственным симптомом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе. Опухоли в теле или в хвосте обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине.
При объективном исследовании больных раком головки поджелудочной железы довольно часто выявляют гепатомегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря.
При механической желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о запущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикальной операции.
Диагностика:
1) В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию.
2) БАК: определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы.
3) Определение уровня опухолевых маркеров в крови.
4) Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и двенадцатиперстной кишки.
5) УЗИ, КТ и МРТ.
6) Эндоскопическое ультразвуковое исследование. 7) Ретроградная панкреатохолангиография.
Радикальные операции:
1) При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелудочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока.
2) При раке головки и тела поджелудочной железы, а также диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия.
3) При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией.
Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенными паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.
69.Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация перитонитов. Клинические проявления.
Перитонит — воспаление брюшины, проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника — воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости.
Этиология:
Полимикробная Гр+ и Гр- палочка, анаэробной (бактероиды неклостридиальные, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактериир) и аэробной флорой (кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками) пищеварительного тракта.
Микроорганизмы при первичном перитоните проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через фаллопиевы трубы.
Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфорации.
Патогенез:
В основе главного патологического механизма всех структурных и функциональных изменений при перитонита лежит эндоинтоксикация. Она обусловлена массивным гнойно-септическим процессом в брюшной полости, всасыванием токсинов по системе воротной вены в печень, попаданием их в системный кровоток с последующим поражением жизненно важных органов. В организме возникает патологический очаг. Происходит разрушение клеток, вследствие чего увеличивается количество протеолитических ферментов крови или усиливается активность кининовой системы. После чего выбрасываются медиаторы воспаления и метаболиты накапливаются в крови. Из-за изменения гемолинамики может развиться коллапс, изменяется вязкость крови. Происходит микроциркуляторный блок, вызывающий гипоксию и ацидоз, нарушаются внутриклеточные структуры. В последующем интоксикация поддерживается избыточными и патологическими продуктами метаболизма, вследствие структурных и функциональных нарушений жизненно важных органов, обусловленных расстройствами микроциркуляции; системной тканевой ишемией и гипоксией; декомпенсацией кислородо-транспортной системы; развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертываения крови; выраженными сдвигами в системе иммунокомпетентных клеток, факторов неспецифической защиты и гуморального иммунитета.
Классификация.
I. По клиническому течению:
1) Острый;
2) Подострый;
3) Хронический.
II. По локализации:
1) Местный перитонит:
а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс);
б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей);
2) Распространенный перитонит:
а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости) ;
б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости), в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости),
III. По характеру выпота: серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный.
IV. По стадии:
1) стадия компенсации функций внутренних органов, местная реакция на воспаление;
2) стадия субкомпенсации, синдром системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов;
3) стадия декомпенсации, полиорганная недостаточность.
Классификационно-диагностическая схема перитонита:
Этиологическая характеристика: первичный,вторичный, третичный;
Стадии развития перитонита:
1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно местной реакцией на воспаление;
2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов;
3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, характерная для перитонеального сепсиса.
По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.
70.Острый гнойный перитонит. Особенности распространения инфекции брюшной полости при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Современные принципы комплексного лечения перитонита. Роль организации экстренной помощи в ранней диагностике и лечении перитонитов.
Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению.
Острый перитонит обычно вызван гнойной инфекцией, попавшей в брюшную полость в результате острого гнойного аппендицита, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, острых гнойных воспалений органов малого таза, разрыва желудка, кишечника, асцита и скопления жидкости в брюшной полости.
Особенности распространения инфекции брюшной полости:
При прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы. Так же образуются поддиафрагмальные абсцессы при остром холецистите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите.
Основные местами скопления гноя при перитоните
область его источника (червеобразный отросток, желчный пузырь, желудок); самые низкие отделы брюшной полости (латеральные каналы, малый таз).
Лечение:
Гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству.
Основные принципы лечения перитонита предусматривают:
1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;
2) подавление инфекции в брюшной полости:
а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшнойполости;
б) длительным промыванием брюшной полости через дренажи;
в) дренированием 1—2 дренажами;
3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;
4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника
5) интенсивную терапию - восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основногосостояния, белкового обмена;
6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, ДС, печени, почек.
71.Виды облитерирующих заболеваний артерий, их особенности и отличия. Степени артериальной недостаточности сосудов конечностей. Клиника артериальной недостаточности сосудов конечностей. Методы диагностики.
Виды облитерирующих заболеваний артерий:
1) Облитерирующий эндартериит;
2) Облитерирующий атеросклероз;
3) Облитерирующий тромбангиит;
4) Диабетическая ангиопатия.
Особенности и отличия:
1) Облитерирующий атеросклероз – хронически протекающее заболевание сосудов, связанное с нарушением жирового и белкового обмена, приводящее к первичному отложению в интиме магистральных артерий плазменных липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фибриновых бляшек, облетирурующих их просвет;
Типы клинического течения:
А) Хроническая стабильня форма;
Б) Хронический медленно прогрессирующий тип течения;
В) Хронический тип течения с обострениями;
Г) Острый тип течения.
2) Неспецифический эндартериит – хроническое системное сосудистое заболевание, сопровождающееся окклюзией артерий (преимущественно нижних конечностей) и характеризующееся длительным течением с периодами ремиссий и обострений;
Стадии клинического течения:
А) Ишемичекая;
Б) Стадии трофических расстройств;
В) Язвенно-некротическая;
Г) Гангренозная;
3) Облитерирующий тромбангиит (Болезнь Бюргера-Винивартера) – хроническое системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артериовенозной системы (преимущественно мелкого и среднего диаметра) с развитием вторичной аутоиммунной агрессии.
Особенности клинического течения:
часто встречается подострый и рецидивирующий тип течения с возникновением мигрирующих флебитов поверхностных, реже — глубоких вен и затем спазма, окклюзии и артериальной ишемии, чередующихся с периодами ремиссии и новых обострений (с вовлечением новых участков артериальной системы). Реже встречается постепенно прогрессирующее течение заболевания с появлением трофических язв (чаще І и V пальцев стопы) при клинической симптоматике.
При объективном исследовании больных раком головки поджелудочной железы довольно часто выявляют гепатомегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря.
При механической желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о запущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикальной операции.
Диагностика:
1) В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию.
2) БАК: определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы.
3) Определение уровня опухолевых маркеров в крови.
4) Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и двенадцатиперстной кишки.
5) УЗИ, КТ и МРТ.
6) Эндоскопическое ультразвуковое исследование. 7) Ретроградная панкреатохолангиография.
Радикальные операции:
1) При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелудочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока.
2) При раке головки и тела поджелудочной железы, а также диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия.
3) При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией.
Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенными паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.
69.Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация перитонитов. Клинические проявления.
Перитонит — воспаление брюшины, проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника — воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости.
Этиология:
Полимикробная Гр+ и Гр- палочка, анаэробной (бактероиды неклостридиальные, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактериир) и аэробной флорой (кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками) пищеварительного тракта.
Микроорганизмы при первичном перитоните проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путями или через фаллопиевы трубы.
Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфорации.
Патогенез:
В основе главного патологического механизма всех структурных и функциональных изменений при перитонита лежит эндоинтоксикация. Она обусловлена массивным гнойно-септическим процессом в брюшной полости, всасыванием токсинов по системе воротной вены в печень, попаданием их в системный кровоток с последующим поражением жизненно важных органов. В организме возникает патологический очаг. Происходит разрушение клеток, вследствие чего увеличивается количество протеолитических ферментов крови или усиливается активность кининовой системы. После чего выбрасываются медиаторы воспаления и метаболиты накапливаются в крови. Из-за изменения гемолинамики может развиться коллапс, изменяется вязкость крови. Происходит микроциркуляторный блок, вызывающий гипоксию и ацидоз, нарушаются внутриклеточные структуры. В последующем интоксикация поддерживается избыточными и патологическими продуктами метаболизма, вследствие структурных и функциональных нарушений жизненно важных органов, обусловленных расстройствами микроциркуляции; системной тканевой ишемией и гипоксией; декомпенсацией кислородо-транспортной системы; развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертываения крови; выраженными сдвигами в системе иммунокомпетентных клеток, факторов неспецифической защиты и гуморального иммунитета.
Классификация.
I. По клиническому течению:
1) Острый;
2) Подострый;
3) Хронический.
II. По локализации:
1) Местный перитонит:
а) отграниченный (инфильтрат, абсцесс);
б) неотграниченный (отграничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей);
2) Распространенный перитонит:
а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости) ;
б) разлитой (поражены более чем два этажа брюшной полости), в) общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости),
III. По характеру выпота: серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный.
IV. По стадии:
1) стадия компенсации функций внутренних органов, местная реакция на воспаление;
2) стадия субкомпенсации, синдром системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов;
3) стадия декомпенсации, полиорганная недостаточность.
Классификационно-диагностическая схема перитонита:
Этиологическая характеристика: первичный,вторичный, третичный;
Стадии развития перитонита:
1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно местной реакцией на воспаление;
2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов;
3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, характерная для перитонеального сепсиса.
По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.
70.Острый гнойный перитонит. Особенности распространения инфекции брюшной полости при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Современные принципы комплексного лечения перитонита. Роль организации экстренной помощи в ранней диагностике и лечении перитонитов.
Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению.
Острый перитонит обычно вызван гнойной инфекцией, попавшей в брюшную полость в результате острого гнойного аппендицита, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, острых гнойных воспалений органов малого таза, разрыва желудка, кишечника, асцита и скопления жидкости в брюшной полости.
Особенности распространения инфекции брюшной полости:
При прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы. Так же образуются поддиафрагмальные абсцессы при остром холецистите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите.
Основные местами скопления гноя при перитоните
область его источника (червеобразный отросток, желчный пузырь, желудок); самые низкие отделы брюшной полости (латеральные каналы, малый таз).
Лечение:
Гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству.
Основные принципы лечения перитонита предусматривают:
1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;
2) подавление инфекции в брюшной полости:
а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшнойполости;
б) длительным промыванием брюшной полости через дренажи;
в) дренированием 1—2 дренажами;
3) применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;
4) ликвидацию паралитической непроходимости кишечника
5) интенсивную терапию - восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основногосостояния, белкового обмена;
6) поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, ДС, печени, почек.
71.Виды облитерирующих заболеваний артерий, их особенности и отличия. Степени артериальной недостаточности сосудов конечностей. Клиника артериальной недостаточности сосудов конечностей. Методы диагностики.
Виды облитерирующих заболеваний артерий:
1) Облитерирующий эндартериит;
2) Облитерирующий атеросклероз;
3) Облитерирующий тромбангиит;
4) Диабетическая ангиопатия.
Особенности и отличия:
1) Облитерирующий атеросклероз – хронически протекающее заболевание сосудов, связанное с нарушением жирового и белкового обмена, приводящее к первичному отложению в интиме магистральных артерий плазменных липопротеидов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фибриновых бляшек, облетирурующих их просвет;
Типы клинического течения:
А) Хроническая стабильня форма;
Б) Хронический медленно прогрессирующий тип течения;
В) Хронический тип течения с обострениями;
Г) Острый тип течения.
2) Неспецифический эндартериит – хроническое системное сосудистое заболевание, сопровождающееся окклюзией артерий (преимущественно нижних конечностей) и характеризующееся длительным течением с периодами ремиссий и обострений;
Стадии клинического течения:
А) Ишемичекая;
Б) Стадии трофических расстройств;
В) Язвенно-некротическая;
Г) Гангренозная;
3) Облитерирующий тромбангиит (Болезнь Бюргера-Винивартера) – хроническое системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артериовенозной системы (преимущественно мелкого и среднего диаметра) с развитием вторичной аутоиммунной агрессии.
Особенности клинического течения:
часто встречается подострый и рецидивирующий тип течения с возникновением мигрирующих флебитов поверхностных, реже — глубоких вен и затем спазма, окклюзии и артериальной ишемии, чередующихся с периодами ремиссии и новых обострений (с вовлечением новых участков артериальной системы). Реже встречается постепенно прогрессирующее течение заболевания с появлением трофических язв (чаще І и V пальцев стопы) при клинической симптоматике.