Файл: 1. Острый аппендицит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника и диагностика. Острый аппендицит.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 251
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
5) Синдром поражения органов пищеварения: приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи.
Диагностика:
1) анализ жалоб и клинических симптомов;
2) УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией;
3) гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.
Лечение:
I. Консервативное лечение:
1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.);
2) радиоактивный йод и
II. Хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.
Показания к различным видам лечения:
1) Используют сердечные гликозиды (при НК), диуретики (при НК, офтальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).
2) Лечение радиоактивным йодом показано при диффузном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии; рецидив диффузного токсического зоба после хир. лечения.
3) Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур; тиреотоксикоз тяжелой степени;, рецидив заболевания;; загрудинное расположение зоба.
63.Осложнения тиреотоксикоза. Клиника осложнений, лечение и профилактика осложнений. Особенности реабилитации больных после операции.
Основные осложнения: кровотечение с образованием гематомы, парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва, гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера, тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.
Клиника:
1) Трахеомаляция – при длительно существующем зобе вследствие постоянного давленияего на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи,их истончение и размягчение — трахеомаляция. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию.
2) Тиреотоксический криз – больных с диффузным токсическим зобом наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз. Он характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем. Выражены психическое и двигательное беспокойство или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние. Речь невнятная, затруднена. Отмечаются высокая температура (до 40°С), удушье, боль в области сердца, тахикардия, иногда мерцательная аритмия. Кожа горячая, гиперемированная, влажная от профузного пота. Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой.
Лечение:
1) Комплексная терапия тиреотоксического криза – включает ряд препаратов.ГК — 50—100 мг гидрокортизона гемисукцината в/в капельно или в/м.;
2) Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут);
3) Для коррекции водно-электролитных нарушений: полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез;
4) Седативная терапия — фенобарбитал.
5) Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликози-ды в малых дозах.
6) Препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 р в сутки).
Результаты лечения сказываются через 2-3 нед.: уменьшаются потливость, тахикардия, падает температура, прекращается снижение массы тела. Через 2-3 мес. полностью исчезают сердцебиение и слабость, восстанавливается трудоспособность. Полная ремиссия после лечения наступает в 90-95 % случаев. Рецидив тиреотоксикоза возможен не более чем в 2-5 % случаев. Чаще он бывает у больных со смешанным зобом, а при ДТЗ не более чем у 1 % больных.
Профилактика:
1) активный и здоровый образ жизни;
2) питание, богатое витаминами;
3) разумное употребление йода;
4) отказ от вредных привычек (курение, алкоголь, спиртные напитки);
5) систематическое обследование у эндокринолога;
Реабилитация:
В постоперационный период пациенту назначается медикаментозное лечение по показаниям: кальций, заместительная терапия: прием гормональных препаратов и др. Необходимо плановое наблюдение у эндокринолога с контролем состояния щитовидной железы и окружающих тканей.
Для коррекции психоэмоционального состояния следует обратиться за консультацией к психотерапевту. При наличии у пациента шейно-плечевого синдрома возможно назначение мануальной терапии в щадящем режиме. Для расслабления и укрепления мышечного корсета необходимо выполнять комплексы лечебной гимнастики
64.Рак щитовидной железы. Классификация. Клиника, диагностика. Виды хирургического лечения, показания. Комбинированное лечение. Профилактика рака.
Рак щитовидной железы – злокачественное узловое образование, развивающееся из фолликулярного или парафолликулярного (С-клеток) эпителия щитовидной железы.
TNM- Классификация:
I. T-первичная опухоль:
Тх – недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
Т0 – первичная опухоль не определяется;
Т1 – опухоль до 2 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы;
Т2 – опухоль более 2см., но не более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы;
T3 – опухоль размером более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная тканью щитовидной железы, либо любая опухоль с минимальным распространением за пределы щитовидной железы (прорастание в подъязычные мышцы или мягкие ткани);
Т4 – опухоль, распространяющася за капсулу щитовидной железы и прорастающая в окружающие ткани, или любая анапластическая опухоль;
II. N-регионарные лимфатические узлы:
Nx-недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов;
N0-нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов;
N1-имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами;
III. pTNМ – гистологическое подтверждение распространения рака щитовидной железы:
Mx – недостаточно данных для оценки отдалённых метастазов;
M0 – отдаленных метастазов нет;
M1 – имеются отдаленные метастазы.
Клиника:
1) жалобы пациентов связаны с появлением узловых образований в области щитовидной железы или увеличение шейных лимфоузлов.
2) По мере роста опухоли развиваются симптомы сдавления структур шеи: осиплость голоса, нарушение глотания, одышка, кашель, удушье, боли. У пациентов отмечается потливость, слабость, снижение аппетита, потеря веса.
Диагностика.
1. Обязательные методы: пальпация, УЗИ, пункционная биопсия опухоли, биопсия лимфоузлов (пункционная, эксцизионная),рентгенография, томография шеи и средостения, рентгенография органов грудной полости, ларингоскопия
2. Дополнительные: сканирование, КТ, эзофагоскопия, бронхоскопия.
Виды хирургического лечения:
а) на щитовидной железе: гемитиреоидэктомия, субтотальная резекция, тиреоидэктомия
б) диссекции: паратрахеальная, превентивная, радикальная, операция Крайла, медиастинальная
Комбинированное лечение:
тотальная тиреоидэктомия с двусторонней шейной лимфодиссекцией + радиойодтерапия + супрессивная терапия тироксином.
Профилактика: широкая профилактика рака щитовидной железы предполагает устранение нехватки йода за счет употребления йодированной соли и морепродуктов, проведение рентгенологического облучения головы и области шеи строго по показаниям. Важной частью профилактики служит своевременное лечение тиреоидной патологии, динамическое наблюдение у эндокринолога пациентов групп риска.
65.Хронический панкреатит. Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Принципы консервативной терапии.
Хронический панкреатит (ХП)– хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.
Основные этиологические факторы:
1) алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением);
2) заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей;
3) злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей;
4) лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС);
5) вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек;
6) травмы поджелудочной железы;
7) генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О [I]);
8) беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления);
Патогенез хронического панкреатита:
1) чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы);
2) повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы.
В результате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.
Классификация хронического панкреатита:
I. По морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (индуративный), гиперпластический (псевдотуморозный), кистозный;
II. По клиническим проявлениям: болевой вариант, гипосекреторный, астеноневротический (ипохондрический), латентный, сочетанный, псевдотуморозный;
III. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий (одно обострение в 1-2 года), часто рецидивирующий (2-3 и более обострений в год), персистирующий;
IV. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный;
Клиника:
1) боль – может быть внезапной, острой или постоянной, тупой, давящей, возникает через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед, боль носит опоясывающий характер; половина больных ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни болей;