Файл: Частная микробиология.pdf

by ВиталЯ
59
ВИРУСЫ КОКСАКИ И ECHO
I. Классификация
Семейство Picornaviridae
Род Enterovirus
II. Морфология
Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.
Геном представлен однонитчатой линейной РНК
Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки.
III. Антигенные свойства
Имеют типоспецифическая Аг. 24 серотипа.
IV. Эпидемиология
Устойчивы к факторам окружающей среды
Источник инфекции: человек.
Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный путь передачи.
V. Патогенез
Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки.
Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия)
Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по-разному поражать ткани новорожденных мышей.
Коксаки А
Коксаки В
• Не размножаются в культуре клеток.
• У новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей
• Вызывают у человека герпангину (герпетиформные высыпания на задней стенке глотки, сопровождающиеся дисфагией, лихорадкой, анорексией), пузырчатку в полости рта и конечностей, полиомиелитоподобные заболевания.
• Вирус Коксаки А24 вызывает геморрагический конъюнктивит.
• Инкубационный период 2-21 день.
• Хорошо размножаются в культурах клеток
• У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.
• Вызывают полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, пери- и эндокардиты, спорадические параличи.
• Инкубационный период 5 дней.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника, кровь
• Вирусологический – культивирование на культуре клеток – Коксаки В
• Биологический – заражение новорожденных мышей
• Серологический – Обнаружение Аг в материале (РТГА, РН), определение Ат (ИФА, РСК)
Вирусы группы ECHO
Семейство Picornaviridae Род Enterovirus
Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.
Геном представлен однонитчатой линейной РНК
Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки.
Непатогенны для всех видов лабораторных животных. Хорошо размножаются в культурах клеток
Источник инфекции: больной и вирусоноситель
Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный
Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания, энцефаломиокардит
Материал: смывы и мазки из зева, испражнения, кровь, СМЖ
• Вирусологический – культивирование на культуре клеток
• Серологический – Обнаружение Аг в материале (РТГА, РН), определение Ат (ИФА, РСК)
VII. Лечение и профилактика
Специфических методов лечения не разработано.
Профилактика:
• Непецифическая – санитарного характера
• Специфическая – отсутствует
• Е- enteric – кишечные
• C – cytopatogenetic – цитопатогенные
• H – human – человеческие
• O – orphan – сиротские

by ВиталЯ
60
ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 1 ТИПА
I. Классификация
Cемейство Herpesviridae
Подсемейство Alphaherpesviruses
Род Simlexvirus
II. Морфология
Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии.
Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК
Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы
Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации
III. Антигенные свойства
• Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ
• Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ
IV. Эпидемиология
Относительно нестабильны при комнатной температуре.
Источник инфекции: инфицированный человек.
Путь передачи: контактный (через слюну при поцелуях, посуду), реже воздушно-капельным
V. Патогенез
Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.
Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.
При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 сут.
Вирус проникает через слизистые оболочки и взаимодействует со специфичными рецепторам,происходит запуск продуктивного типа клеточной инфекции и гибель инфицированных клеток с образованием очагов некроза и местых воспалительных изменений.
Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток.
Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление.
Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в тройничный узел, где латентно персистируют.
Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ.
Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.
Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются.
ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень
(гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит).
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: содержимое пузырьков, слюна, соскобы роговицы, кровь, ликвор
• Вирусоскопический – окраска по Романовскому –Гимзе, многоядерные клетки (Цанка) с тельцами Коудри
• Вирусологический - заражают куриные эмбрионы, где образуют бляшки и дают цитопатический эффект
• Биологический – заражение белых мышей, кроликов
• Серологический – Определение Ат (РН, РСК, ИФА); Выявление Аг в материале (РИФ, ИФА)
VII. Лечение и профилактика
- Ацикловир, рибавирин – аномальные нуклеозиды
- Бонафтон
- Человеческий иммуноглобулин
- Интерфероны и их индукторы
Профилактика:
• Специфическая – отсутствует (профилактика рецидивов – многократное введение инактивированной вакцины)
• Неспецифическая – соблюдение личной гигиены

by ВиталЯ
61
ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 2 ТИПА
I. Классификация
Cемейство Herpesviridae
Подсемейство Alphaherpesviruses
Род Simlexvirus
II. Морфология
Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии.
Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК
Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы
Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации
III. Антигенные свойства
• Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ
• Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ
IV. Эпидемиология
Относительно нестабильны при комнатной температуре.
Источник инфекции: инфицированный человек.
Путь передачи: половой или вертикальным
V. Патогенез
Входные ворота – слизистые оболочки.
Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.
При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 сут.
Вирус проникает через слизистые оболочки и взаимодействует со специфичными рецепторам,происходит запуск продуктивного типа клеточной инфекции и гибель инфицированных клеток с образованием очагов некроза и местых воспалительных изменений.
Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри.
Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в поясничный узел, где латентно персистируют.
Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ.
Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.
Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.
Клиническая картина.
Генитальный герпес
Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин — половые губы и вагина, иногда шейка матки.
ВПГ-2 проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный
герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов.
Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: содержимое пузырьков, кровь, ликвор
• Вирусоскопический – окраска по Романовскому –Гимзе, многоядерные клетки (Цанка) с тельцами Коудри
• Вирусологический - заражают куриные эмбрионы, где образуют бляшки и дают цитопатический эффект
• Биологический – заражение белых мышей, кроликов
• Серологический – Определение Ат (РН, РСК, ИФА); Выявление Аг в материале (РИФ, ИФА)
VII. Лечение и профилактика
- Ацикловир, рибавирин – аномальные нуклеозиды
- Бонафтон
- Человеческий иммуноглобулин
- Интерфероны и их индукторы
Профилактика:
• Специфическая – отсутствует (профилактика рецидивов – многократное введение инактивированной вакцины)
• Неспецифическая – соблюдение личной гигиены

by ВиталЯ
62
ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ
I. Классификация
Cемейство Herpesviridae
Подсемейство Alphaherpesviruses
Род Varicelovirus
II. Морфология
Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии.
Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК
Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы
Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации
III. Антигенные свойства
• Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ
• Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ
IV. Эпидемиология
Вирус малоустойчив в окружающей среде
Источник: больной человек (с конца инкубационного периода и в течение 5 дней с момента появления сыпи)
Путь заражения: воздушно-капельным, контактным путем
V. Патогенез
Ветряная оспа - острое антропонозное заболевание , сопровождающееся лихорадкой и папулезно-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках
Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, накапливается и током крови
(вирусемия) заносится главным образом в эпителий кожи и слизистых оболочек.
В шиловидном слое эпидермиса формируются везикулы. Сформированные везикулы кожи и слизистых оболочек содержат серозный экссудат и небольшое количество лимфоцитов.
Образуются гигантские многоядерные клетки, ядра которых содержат включения.
После первичной инфекции вирус сохраняется в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.
Инкубационный период составляет 11-23 дня.
Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуло-везикулярной сыпи на коже лица, шеи, туловища и конечностей, иногда в области половых органов и полости рта.
Образовавшиеся круглые пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. Через 10-12 суток корки отпадают. При этом, в отличие от натуральной оспы, рубцы не образуются.
У детейв возрасте от 2 до 12 месяцев и у взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и другие осложнения.
Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, стресс, переохлаждение, травмы и другие факторы, снижающие иммунитет.
Вирус проникает через кожу и слизистые оболочки, поражая в дальнейшем спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, характерным для опоясывающего герпеса.
Вокруг туловища по ходу пораженных межреберных нервов появляется сыпь в виде обруча
Иммунитет пожизненный
VI. Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое пузырьков, кровь
• Вирусоскопический – окраска по Романовскому-Гимзе, выявление клеток Цанка с тельцами включений
• Вирусологический - культвирование на культурах фибробластов эмбриона человека.
• Серологический – выявление АГ вируса в материале, определение нарастания титров АТ в парных сыворотках
VII. Лечение и профилактика
Лечение симптоматическое
Больным с иммунодефицитными поражениями назначают ацикловир или видарбин
Профилактика:
• Специфическая – живая авирулентная вакцина
• Неспецифическая – Изоляция больных, медицинское наблюдение за контактными

by ВиталЯ
63
ВИРУС БЕШЕНСТВА
I. Классификация
Семейства Rhabdoviridаe
Род Lyssavirus
II. Морфология
Вирион имеет форму пули. Капсид спирального типа симметрии.
Геном представлен однонитевой линейной минус-РНК
Окружен суперкапсидной оболочкой с гликопротеиновыми шипами
III. Антигенные свойства
• Гликопротеин G – адсорбцию и внедрение вируса в клетку
• Рибонуклеопротеин – группоспецифический Аг
IV. Эпидемиология
Не устойчив во внешней среде
Резервуар и источник инфекции: лисы, волки, енотовидные собаки, песцы, еноты, собаки и кошки
Механизм передачи: возбудителя контактный при укусах
V. Патогенез
Инкубационный период от 10 дней до 3 месяцев
После попадания вируса в поврежденные наружные покровы он реплицируется, персистируя в месте внедрения.
Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов и достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается.
В цитоплазме нейронов мозга, чаще в гипокампе, обнаруживаются